En muchos aspectos, el cáncer es como un programa de software de la vida que esta fuera de control; en lugar del código para las células normales, se ejecuta un código que las hace células anormales. Ahora, un nuevo estudio publicado en Nature Cell Biology sugiere que puede haber una manera de cambiar el código para que las células cancerosas se vuelven en células normales.
Investigador senior Panos Anastasiadis, un profesor de biología del cáncer en la Clínica Mayo en Jacksonville, Florida, dice que sus hallazgos representan «una nueva biología inesperada que proporciona un código en el software para apagar el cáncer.»
Los centros de descubrimiento estan en las proteínas de adhesión – el pegamento que permite a las células formar tejidos – y cómo interactúan con los microRNAs (miRNAs) – moléculas que orquestan programas celulares mediante la regulación de la expresión génica.
El estudio muestra que cuando las células normales se unen, un grupo específico de miRNAs suprime genes que estimulan el crecimiento celular. Pero, por alguna razón, este se interrumpe en las células tumorales, y el crecimiento incontrolado se convierte en el distintivo de cáncer.
Los investigadores encontraron cuando se restauran las señales normales de miRNA en células de cáncer, podrían revertir el proceso de crecimiento fuera control.
El equipo se interesó por el problema cuando trataron de conciliar resultados contradictorios que fueron saliendo a la luz de dos proteínas de adhesión: E-cadherina y p120 catenina.
Estas proteínas de adhesión son importantes para la formación de tejido normal, y durante mucho tiempo se pensaba que eran supresores de tumores.
Las moléculas tienen una «buena cara» y una «mala cara»
Sin embargo, el equipo comenzó a cuestionar los supuestos que rodean E-cadherina y p120 catenina porque ambas moléculas se encuentran en las células tumorales y parecen ser importantes para el crecimiento del tumor.
Prof. Anastasiadis dice que los llevó a preguntarse si las moléculas «tienen dos caras» – una «buena» que ayuda a mantener las células normales y se comportan correctamente y una «mala» que impulsa el crecimiento del tumor.
Durante su investigación, el equipo descubrió que esto parece ser el caso, pero no sabían el por qué. No fue sino hasta que estudiaron una nueva proteína – llamada PLEKHA7 – que se asocia con E-cadherina y p120 que encontraron la respuesta.
Encontraron que la nueva proteína es esencial para garantizar que la E-cadherina y p120 mantienen su «buena cara» y se adhieren a su papel de supresión tumoral.
Los investigadores dicen que cuando se pierde PLEKHA7, el complejo de adhesión que garantiza E-cadherina y p120 para mantener su «buena cara» se interrumpe, los miRNAs pierden control, y E-cadherina y p120 ponen su «mala cara» y se convierten.
Prof. Anastasiadis dice que ellos creen que esto es un «evento temprano y algo universal en el cáncer.» En la gran mayoría de las muestras tumorales humanas que consultaron, encontraron que el complejo de adhesión había desaparecido, mientras que E-cadherina y p120 todavía estaban presentes.
Señala que esto es como un coche a exceso de velocidad que tiene una gran cantidad de gas (E-cadherina y p120), pero sin frenos (el complejo PLEKHA7), y concluye:
«Mediante la administración de los miRNAs afectadas en las células cancerosas para restaurar sus niveles normales, debemos ser capaces de restablecer los frenos y restaurar la función normal de las células. Los experimentos iniciales en algunos tipos agresivos de cáncer es de hecho muy prometedor.»
El estudio reúne a dos campos de la biología – adhesión célula-célula y biología miRNA – que hasta ahora, no han sido trabajado juntos. El autor principal, el Dr. Antonis Kourtidis, investigador en el laboratorio Prof. Anastasiadis ‘, comenta sobre el resultado:
«Lo más significativo es que se descubre una nueva estrategia para la terapia del cáncer.»
En el siguiente video, el profesor Anastasiadis describe el trabajo que entró en el estudio:
Prof Panos Anastasiadis of the Department for Cancer Biology
