Para los pacientes con diabetes mellitus tipo 2 (DM2) que reciben tratamiento con aspirina, los isoprostanos se producen en exceso, que está relacionado con un mayor reclutamiento de plaquetas.
Tomando nota de que la aspirina tiene una modesta influencia sobre los eventos cardiovasculares en diabetes tipo 2, Roberto Cangemi, MD, Ph.D., de la Universidad Sapienza de Roma, y sus colegas investigaron el efecto de la aspirina sobre las plaquetas isoprostanos en pacientes con DM2. Cincuenta pacientes tratados con aspirina y 50 pacientes con DM2 no tratados fueron comparados con 100 pacientes sin diabetes, emparejados por edad, sexo, factores de riesgo de aterosclerosis, y el tratamiento con aspirina. En 36 pacientes libres de la aspirina, con y sin diabetes, un tratamiento de siete días con aspirina se llevó a cabo.
Los investigadores encontraron que en pacientes con diabetes en comparación con aquellos que no tienen, y en pacientes tratados con aspirina en comparación con los pacientes diabéticos no tratados, el aumento de la contratación de plaquetas, isoprostano y la activación de la subunidad catalítica de la oxidasa de reducción de fosfato de NAD (NOX2) fueron observados. En todos los pacientes tratados con aspirina, las plaquetas tromboxano (Tx) A2 fue inhibida. En las personas con y sin diabetes, la aspirina inhibe las plaquetas TxA2 similar en el estudio de intervención. Un aumento paralelo fue visto en el reclutamiento de las plaquetas, los niveles de isoprostanos, y NOX2 de activación en pacientes con diabetes, mientras que no se ve en los no diabéticos.
«Ofrecemos pruebas de que, en pacientes con DM2, dosis bajas de aspirina mejora las plaquetas isoprostanos como consecuencia de NOX2», escriben los autores. «Este efecto reduce el efecto antiplaquetario de la aspirina y puede explicar su menor eficacia clínica en personas con diabetes tipo 2 en comparación con otras opciones de ateroma.»
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