Las personas obesas que consumen mayores cantidades de fructosa, un tipo de azúcar que se encuentra, en particular, en los refrescos y zumos de frutas, están en riesgo de enfermedad de hígado graso no alcohólico.
El consumo de fructosa en la dieta crónica pone a las personas en riesgo de agotar sus reservas de moléculas de importancia crítica llamada ATP, que proporcionan las células del hígado (y otras células del cuerpo) energía para los procesos celulares importantes, incluyendo el metabolismo.
«Las ATP se reducen en pacientes obesos y / o individuos diabéticos que consumen crónicamente una mayor cantidad de fructosa que contienen las bebidas», dijo el autor principal Manal Abdelmalek, MD, MPH, profesor asociado de gastroenterología y hepatología de la Duke.
El estudio fue publicado en línea en el sitio de revista Hepatology el 2 de mayo.
La enfermedad de hígado graso no alcohólico es actualmente la principal causa de enfermedad hepática crónica en los Estados Unidos. Esta condición puede conducir a la elevación de enzimas hepáticas, la inflamación y rara vez formuladas las cicatrices (cirrosis) en personas que no beben alcohol. En la obesidad y / o la diabetes, la capacidad de las células para hacer óptima la ATP ya puede verse afectada.
A diferencia de otros azúcares simples, fructosa requiere ATP para su metabolismo. La incapacidad para generar de forma óptima la energía celular, así como el consumo continuo de ATP a partir de la ingestión de fructosa crónica puede resultar en el agotamiento del hígado de la energía. Depleción de ATP puede aumentar el riesgo de inflamación y cicatrización en el hígado.
«El estado de ser resistentes a la insulina reduce la capacidad de una enzima vital, la quinasa AMP, para hacer nuevas moléculas de ATP», explicó Abdelmalek. «Aumento de consumo de fructosa, y la utilización de un exceso de ATP favorece el aumento en las moléculas que llevan a aumento de la síntesis de ácidos grasos, así como aumento del ácido úrico.»
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