Para la mayoría de las personas con asma, un par de caladas de un inhalador lleno de esteroides hace que la respiración vuelva al normal. Pero si sus pulmones se vuelven resistentes a los efectos calmantes de la medicina?
Ahora, una nueva investigación de la Universidad de Michigan Health System puede ayudar a explicar lo que está pasando en los pulmones de estos individuos resistentes a los esteroides. Los hallazgos podrían ayudar al desarrollo de nuevas opciones de tratamiento, y de mejores formas de identificar a las personas en riesgo de convertirse en resistente a los esteroides.
Los científicos de la UM han descubierto un nuevo tipo de células en los ratones que parece ser crucial y que causan los síntomas del asma – incluso en la presencia de esteroides. La investigación, publicada en la revista Nature Medicine, también mostró que las personas con asma tienen un tipo de células muy similares en su sangre en niveles superiores a personas sin la condición.
Los investigadores llaman la T2M celular, para el tipo 2 mieloide – que refleja su origen en la médula ósea y su participación en el «tipo 2», la respuesta inmune que causa los síntomas del asma. En los pulmones, las células T2M se muestran para recibir las señales específicas de socorro enviados por las células en el revestimiento del pulmón – y para producir moléculas que dan lugar a más inflamación.
El papel de estas células fue descubierto después de una búsqueda persistente por parte de un equipo dirigido por el profesor Nicholas patología de Lukács, Ph.D., y Bryan Petersen, un estudiante en el Programa Médico Científico de la Escuela de Medicina de la UM quien recientemente completó un doctorado tesis en base de estos hallazgos.
Encontraron las células mientras examinavan el papel de una molécula de señalización llamada interleuquina 25, o IL-25 – un tipo de proteína llamada citoquina que otros científicos y compañías farmacéuticas también están mirando de cerca.
El equipo de la UM estaba buscado células que tenían un receptor en su superficie capaz de recibir la IL-25, y se aisló un tipo de granulocitos que no se había observado antes. Ellos encontraron que cuando estas células recibían señales IL-25 , bombeavan más la promoción de la inflamación llamadas citoquinas IL-4 e IL-13 que señas de identidad de unidad de asma, como la formación de moco.
Es más, las células todavía pueden hacerlo en la presencia de un medicamento esteroide. Y, los investigadores demostraron que en esencia podría dar inicio a la asma resistente a los esteroides a un animal que no tenía ni receptores de IL-25, mediante la transferencia de las células de sus pulmones.
A continuación, se asoció un especialista en mensajería unificada, Alan Bautista, MD, profesor asistente de medicina interna, para ver si T2M se puede encontrar en los seres humanos.
Se reclutó a voluntarios con y sin asma. Efectivamente, las células de un tipo muy similar a la que se encuentran en ratones, con proteínas muy similares en su superficie celular, fueron encontradas en cantidades más altas en la sangre de los enfermos de asma.
A pesar de estos resultados, Lukács advierte, «Todavía es demasiado pronto para decir que podemos atacar estas células en los seres humanos. Sin embargo, debido al interés de la industria de la IL-25 y sus receptores, estos resultados dan esa línea de investigación más de combustible.» Lukács es también decano asistente de investigación en la Escuela de Medicina de la UM.
Mientras tanto, los investigadores continúan explorando el papel de la IL-25, y las vías diferentes que hacen que las células en el revestimiento del pulmón puedan ser liberadas. Por ejemplo, los virus que infectan los pulmones puedne causar la liberación de IL-25 – y las infecciones de este tipo son también una causa conocida de los ataques de asma.
interleusina 25
