Los investigadores de la Escuela Universitaria de Medicina de Boston (BUSM) mostraron que la adenosina, un metabolito libera cuando el cuerpo está bajo estrés o durante una respuesta inflamatoria, detiene el proceso de adipogénesis, cuando el adiposo (grasa) de las células madre se diferencian en adultos de células de grasa.
Estudios previos han indicado que la adipogénesis juega un papel central en el mantenimiento de la homeostasis de grasa saludable mediante el almacenamiento de grasa adecuadamente dentro de las células de modo que no se acumula en altos niveles en el torrente sanguíneo. Los nuevos resultados indican que la respuesta del cuerpo al estrés, lo que podría detener la producción de desarrollo de las células de grasa, podría estar haciendo más daño que bien en condiciones de obesidad y/o altos niveles de grasa en la sangre circulante.
El proceso se detiene debido a un recién identificado de señalización de un receptor de adenosina, el receptor A2b de adenosina (A2bAR) a un factor de células madre, conocido como KLF4, que regula el mantenimiento de células madre. Cuando A2bAR se expresa, nivel KLF4 es aumentada, lo que lleva a la inhibición de la diferenciación de las células madre de grasa. La correlación entre estos dos factores conduce a una interrupción del desarrollo de las células de grasa, lo que podría dar lugar a problemas con el almacenamiento de grasa dentro de las células y entrar en el torrente sanguíneo.
Mientras que la mayoría del estudio se llevó a cabo en modelos experimentales, el grupo también mostró que la activación A2bAR inhibe la adipogénesis en un sistema de cultivo primario de preadipocitos humanos. Por último, el análisis del tejido adiposo de los sujetos obesos mostraron una fuerte asociación entre A2bAR y expresión KLF4 tanto subcutánea (bajo la piel) y visceral (órganos internos) de grasa humana.
«Puede parecer contradictorio, pero nuestro cuerpo necesita el tejido graso para poder funcionar correctamente, y ciertos procesos celulares bioquímicos son necesarios para que esto suceda», dijo Katya Ravid, DSc / PhD, profesor de medicina y bioquímica en BUSM y director de la Evans Center for Interdisciplinary Investigación Biomédica que dirigió el estudio. «Nuestro estudio indica que una disfunción resultante de la tensión o la inflamación puede interrumpir el proceso de desarrollo del tejido graso, lo que podría tener un impacto negativo en los procesos que dependen de la correcta homeostasis de células de grasa.»
Este estudio forma parte del interés de la investigación en curso y las investigaciones realizadas por los investigadores en el laboratorio de Ravid examinan la diferenciación de médula ósea y de células madre de tejido y la función de los receptores de adenosina en este proceso.
klf4 estres celular
