Investigadores de la Universidad de Illinois en Chicago Facultad de Medicina han encontrado que la disfunción de un solo gen en ratones provoca la hiperglucemia en ayunas, uno de los principales síntomas de la diabetes tipo 2. Sus resultados fueron publicados en línea en la revista Diabetes.
La diabetes tipo 2 afecta a aproximadamente el 8 por ciento de los estadounidenses y más de 366 millones de personas en todo el mundo. Puede causar complicaciones graves, incluyendo enfermedades cardiovasculares, insuficiencia renal, pérdida de extremidades y ceguera.
En una persona sana, las células beta en el páncreas secretan la hormona insulina en respuesta a aumentos en la glucosa en sangre después de comer. La insulina permite que la glucosa entre en las células donde puede ser usada como energía, manteniendo los niveles de glucosa en la sangre dentro de un rango estrecho. Las personas con diabetes tipo 2 no producen suficiente insulina o son resistentes a sus efectos. Ellos deben vigilar de cerca sus niveles de glucosa en la sangre durante el día y, cuando no funciona el medicamento, inyectarse insulina.
En trabajos anteriores, Prabhakar aislao varios genes de las células beta humanos, incluyendo MADD, que también está implicado en ciertos tipos de cáncer . Las pequeñas variaciones genéticas que se encuentran entre los miles de seres humanos revelaron que una mutación en MADD está fuertemente asociada con la diabetes tipo 2 en los europeos y los chinos han.
Las personas con esta mutación tienen la glucosa alta en la sangre y los problemas de la secreción de insulina – las » señas de identidad de la diabetes tipo 2″, dijo Prabhakar. Pero no estaba claro cómo la mutación estaba causando los síntomas, o si se les ha causado por sí solo o en concierto con otros genes asociados con la diabetes tipo 2.
Para estudiar el papel de MADD en la diabetes, Prabhakar y sus colegas desarrollaron un modelo de ratón en el que el gen de MADD se eliminó de las células beta productoras de insulina. Todos estos ratones tenían niveles elevados de glucosa en la sangre, que los investigadores encontraron fue debido a la liberación insuficiente de insulina.
» No vimos ninguna resistencia a la insulina en sus celdas, pero estaba claro que las células beta no estaban funcionando adecuadamente», dijo Prabhakar . El examen de las células beta reveló que estaban llenas con insulina. «Las células estaban produciendo mucha insulina , simplemente no estaban secretando él», dijo.
El hallazgo demuestra que la diabetes tipo 2 puede ser causada directamente por la pérdida de un gen MADD funcione adecuadamente solo, dijo Prabhakar. «Sin el gen, la insulina no puede dejar a las células beta, y los niveles de glucosa en la sangre son crónicamente alta.»
Prabhakar ahora espera para investigar el efecto de un medicamento que permite la secreción de la insulina en las células beta MADD – deficientes.
«Si este medicamento es eficaz para revertir los déficits asociados con un gen defectuoso MADD en las células beta de los ratones modelo , puede tener potencial para tratar a las personas con esta mutación que tienen un defecto de la secreción de insulina y / o la diabetes tipo 2 «, que dijo.
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