Durante las primeras etapas de la enfermedad de Alzheimer, cuando los individuos parecen estar libres de síntomas, los cambios tóxicos, sin embargo, tienen lugar en el cerebro – incluyendo la pérdida de sinapsis. Aunque los científicos aún no saben plenamente lo que produce esta forma de demencia, los investigadores han descubierto cómo las conexiones de células cerebrales se destruyen en las primeras etapas de la enfermedad.
Los investigadores, dirigidos por científicos de la Universidad de Nueva Gales del Sur (UNSW) en Australia, dicen que sus hallazgos podrían conducir a más investigaciones sobre posibles tratamientos.
Publican su trabajo la revista Nature Communications.
La enfermedad de Alzheimer fue descubierta por primera vez por el Dr. Alois Alzheimer en 1906, después de observar los cambios en el tejido cerebral de una mujer que murió de una enfermedad mental extraña, cuyos síntomas incluyen la pérdida de memoria y el comportamiento impredecible.
Al examinar el cerebro después de la muerte, el Dr. Alzheimer encontró grumos anormales – ahora conocidos como placas amiloides – y fibras enredadas – ahora llamados ovillos de tau.
El líder de este último estudio, el Dr. Vladimir Sytnyk, de la Escuela UNSW de Biotecnología y Ciencias Biomoleculares, explica que la pérdida de sinapsis – que conectan las neuronas del cerebro – es uno de los primeros cambios asociados con la enfermedad de Alzheimer.
«Se requieren sinapsis para todas las funciones cerebrales», dice, «y en particular para el aprendizaje y la formación de los recuerdos/memoria».
Se añade que la pérdida de sinapsis se produce muy temprano en la enfermedad de Alzheimer, mucho antes de que las células nerviosas mueran, cuando sólo el deterioro cognitivo leve es notable.
Para investigar más a fondo los cambios cerebrales relacionados con la enfermedad de Alzheimer, el Dr. Sytnyk y sus colegas, analizaron una proteína cerebral llamada molécula neuronal de adhesión celular 2 (NCAM2), que es parte de una familia de moléculas que conecta las membranas sinapsis, lo que ayuda a mantener las conexiones sinápticas entre las neuronas.
Al estudiar el tejido cerebral de personas con y sin la condición, y la causa mortis, el equipo encontró que los niveles sinápticos de NCAM2, en el hipocampo, fueron bajos en los individuos con la enfermedad.
En la enfermedad de Alzheimer, la mayoría de los daños parece tener lugar en el hipocampo, que es la parte del cerebro que es esencial en la formación de recuerdos.
Además, a través de estudios con ratones, los investigadores encontraron que NCAM2 fue degradada por las proteínas beta-amiloides, que son los cúmulos anormales que se agrupan en el cerebro de las personas con Alzheimer.
«Hemos identificado un nuevo mecanismo molecular, lo que contribuye directamente a la pérdida de sinapsis», dice el Dr. Sytnyk, «un descubrimiento que esperamos podría conducir a un diagnóstico precoz de la enfermedad y nuevos tratamientos».
Él añade:
«Nuestra investigación muestra que la pérdida de sinapsis está vinculada a la pérdida de NCAM2, como resultado de los efectos tóxicos de la beta-amiloide. Se abre una nueva vía de investigación sobre los posibles tratamientos que pueden prevenir la destrucción de NCAM2 en el cerebro».
Dado que se prevé que el número de personas con la enfermedad de Alzheimer pueda aumentar tres veces en 2050, llevando el total a 14 millones de estadounidenses a este camino, la búsqueda de tratamientos para la condición es inmensamente importante.
Datos básicos sobre la enfermedad de Alzheimer:
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