El descubrimiento – publicado en The New England Journal of Medicine – puede conducir a nuevos enfoques para prevenir e incluso curar la obesidad, dice el equipo, del Instituto de Tecnología de Massachusetts (MIT) en Cambridge, y la Escuela de Medicina de Harvard en Boston, MA.
La obesidad es uno de los mayores retos de hoy en día para la salud global. Afecta a más de 500 millones de personas en todo el mundo y contribuye a la diabetes tipo 2, cáncer y trastornos cardiovasculares – todas las enfermedades que pueden conducir a una muerte prematura.
En los EE.UU., donde más de un tercio (78,6 millones) de los adultos son obesos, la carga sobre la economía se estima que sea al menos de $200 mil millones al año.
El autor principal, Manolis Kellis, profesor de ciencias de la computación en el MIT, dice:
«La obesidad se ha considerado como el resultado de un desequilibrio entre la cantidad de alimentos que comemos y cuánto nos ejercitamos, pero este punto de vista ignora la contribución de la genética con el metabolismo de cada individuo.»
Desde su descubrimiento en 2007, los científicos han intentado averiguar acerca de los mecanismos a nivel celular que enlazan el gen FTO y su región circundante a la obesidad.
Si bien que una serie de descubrimientos se han hecho – por ejemplo, algunos estudios han sugerido la región FTO está vinculada a los circuitos cerebrales que controlan el apetito o instan a ejercer – ninguno ha explicado cómo las diferencias genéticas en la región llevan a la obesidad.
El gen de la obesidad en las células grasas
Primer autor Melina Claussnitzer, profesora de medicina en la Escuela de Medicina de Harvard y profesor visitante en el MIT, dice que sus hallazgos revelan que la región FTO actúa sobre las células grasas inmaduras sin involucrar al cerebro.
Para su estudio, el equipo examinó conocidos circuitos de control de genes de más de 100 tejidos y tipos celulares. Ellos descubrieron evidencia de un importante cuadro de control del gen en las células progenitoras de los adipocitos humanos – células inmaduras que se convierten en células de grasa.
Los investigadores dicen que esta evidencia apoya la idea de que las diferencias genéticas entre los individuos controlar cómo almacenan sus cuerpos y quemar grasa.
Para explorar esta idea, los investigadores estudiaron las diferencias genéticas en los adipocitos o células grasas, de los europeos sanos que llevan ya sea la versión de alto riesgo de FTO o la versión de no-riesgo.
Encontraron que la versión de alto riesgo de FTO activa un gran interruptor de control de genes que, a su vez, conecta dos genes en otra parte del genoma: Irx3 y Irx5.
En otros experimentos, se estableció que la termogénesis de control Irx3 y Irx5 – un proceso celular para el uso de las reservas de energía para generar calor – en las células grasas. Ellos, por lo tanto, establecer un enlace desde FTO al control de si las células grasas se queman o almacenar la grasa, sin pasar por el cerebro.
El camino que controla la quema de grasa en la grasa blanca
Teniendo en cuenta la razón por la vía no ha sido descubierto antes, Prof. Claussnitzer sugiere:
«Los primeros estudios de la termogénesis se centraran principalmente en la grasa marrón, que desempeña un papel importante en los ratones, pero es prácticamente inexistente en los adultos humanos. Esta nueva vía controla la termogénesis en las reservas de grasa blanca más abundantes en su lugar, y su asociación genética con la obesidad indica que afecta el balance energético mundial en los seres humanos.»
Con el uso de células de grasa humanas, los investigadores descubrieron que podían manipular el gen FTO en las células de los individuos con la versión de la obesidad propensa y apagar Irx3 y Irx5, restaurando la termogénesis a niveles de no-riesgo y apagar genes que promueven el almacenamiento de grasa.
Los investigadores también demostraron que podían manipular la vía para revertir la composición genética pro y anti-obesidad de ambas células humanas y en ratones. Prof. Kellis concluye:
«Mediante la manipulación de esta nueva vía, podríamos cambiar entre programas de almacenamiento de energía y disipación de energía, tanto en el celular y el nivel del organismo, proporcionando una nueva esperanza para una cura contra la obesidad.»
El equipo ahora está la vinculación con centros de investigación y socios de la industria para mover sus resultados del laboratorio a la clínica. También planean usar las técnicas que se desarrollaron en el estudio para entender los circuitos que subyacen otras regiones asociadas a la enfermedad del genoma.
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