El cáncer es difícil de matar y tiene muchas maneras de evadir los fármacos utilizados por los oncólogos para tratar de eliminarlo.
Al examinar la parte del genoma del melanoma que codifica las proteínas, llamado el exoma, los científicos del Centro del Cáncer Jonsson conseguiran saber que en algunos pacientes con mutación BRAF-melanoma metastásico, el gen BRAF mutado que conduce el cáncer se amplifica a medida que el cáncer desarrolla una resistencia a un inhibidor de BRAF . En pocas palabras, mediante el aumento de las copias de la mutación del gen BRAF, el melanoma trata de producir la proteína de defensa de la droga superando en número a los inhibidores. Los hallazgos podrían conducir a formas alternativas de prevención o tratamiento de los melanomas resistentes.
«Entender y resolver el problema de cómo el cáncer recibe fármacos dirigidos es sin duda una de las más altas prioridades de la medicina moderna. En este estudio, encontramos que en algunos pacientes, el cáncer, simplemente tiene más de la meta, el gen mutado BRAF , de modo que la dosis del fármaco se vuelve demasiado débil para luchar contra el «, dijo el autor principal del estudio el Dr. Roger lo, profesor asistente de farmacología de la dermatología y molecular y médica y un científico del Centro del Cáncer Jonsson. «Si usted piensa en la mutación como la mano derecha y el inhibidor de BRAF como la mano izquierda y que necesita del cierre de dos para ser eficaz, hay claramente una radio óptima para garantizar que el gen mutado está totalmente inhibido. En este caso, tenemos más de la meta de drogas , que tiene el mismo efecto que dejar caer el nivel de fármaco. »
El estudio de un año se publicó 06 de marzo 2012, en las comunicaciones revisadas por pares revista Nature.
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