Los investigadores han descubierto una conexión única entre la diabetes y la enfermedad de Alzheimer, proporcionando una prueba más de que una enfermedad que roba a la gente sus recuerdos puede verse afectada por el azúcar en sangre elevado, según los científicos de la Universidad de Washington Escuela de Medicina de St. Louis.
Mientras que muchos estudios anteriores han señalado a la diabetes como un posible contribuyente a la enfermedad de Alzheimer, el nuevo estudio – en ratones – muestra que la glucosa elevada en la sangre puede aumentar rápidamente los niveles de beta amiloide, un componente clave de placas cerebrales en los pacientes de Alzheimer. La acumulación de placas se piensa que es un conductor temprana del complejo conjunto de cambios que causa la enfermedad de Alzheimer en el cerebro.
La investigación se publica en la revista Journal of Clinical Investigation.
«Nuestros resultados sugieren que la diabetes, u otras condiciones que hacen que sea difícil de controlar los niveles de azúcar en la sangre, pueden tener efectos nocivos sobre la función cerebral y exacerbar enfermedades neurológicas como la enfermedad de Alzheimer», dijo el autor principal Shannon Macauley, PhD, becario de investigación postdoctoral. «El vínculo que hemos descubierto nos podría llevar a futuros objetivos de tratamiento que reducen estos efectos.»
Las personas con diabetes que no pueden controlar los niveles de glucosa en la sangre, pueden tener una subida de azúcar después de las comidas. En lugar de ello, muchos pacientes confían en la insulina u otros medicamentos para mantener los niveles de azúcar en la sangre bajo control.
Para entender cómo el azúcar en la sangre elevado podría afectar el riesgo de enfermedad de Alzheimer, los investigadores infundieron glucosa en la sangre de los ratones criados para desarrollar una condición parecida al Alzheimer.
En ratones jóvenes sin placas amiloides en el cerebro, duplicando los niveles de glucosa en la sangre se verifico un aumento de los niveles de beta amiloide en el cerebro en un 20%.
Cuando los científicos repitieron el experimento en ratones más viejos que ya habían desarrollado placas cerebrales, los niveles de beta amiloide se incrementaron en un 40%.
Mirando más de cerca, los investigadores mostraron que los picos de glucosa en la sangre aumentan la actividad de las neuronas en el cerebro, que promueve la producción de beta-amiloide. Una manera el disparo de tales neuronas está influenciada es a través de aberturas llamadas canales KATP en la superficie de las células cerebrales. En el cerebro, la glucosa elevada hace cerrar estos canales, que excitan las células del cerebro, haciéndolos más propensos al «fuego».
De disparo normal es cómo una célula del cerebro que codifica y transmite información. Pero la cocción excesiva en determinadas partes del cerebro puede aumentar la producción de beta-amiloide, que en última instancia puede conducir a más placas amiloides y fomentar el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer.
Para demostrar que los canales KATP son responsables de los cambios en la beta-amiloide en el cerebro cuando el azúcar en la sangre es elevado, los científicos dieron el diazóxido a los ratones, una farmaco a base de glucosa que ayuda a elevar el azucar en la sangre y que es comúnmente utilizado para tratar la hipoglucemia. Para evitar la barrera sangre-cerebro, el fármaco se inyecta directamente en el cerebro.
La droga obligó a los canales KATP a permanecieren2 abiertos incluso cuando los niveles de glucosa aumentaron. La producción de beta-amiloide se mantuvo constante, al contrario de lo que los investigadores observaron típicamente durante un pico de azúcar en la sangre, proporcionando evidencia de que los canales de KATP vinculan directamente los niveles de glucosa, la actividad neuronal y la beta amiloide.
Macauley y sus colegas en el laboratorio de David M. Holtzman, MD, Andrew B. y Gretchen P. Jones profesor y jefe del Departamento de Neurología, están utilizando medicamentos para la diabetes en ratones con condiciones similares a la enfermedad de Alzheimer para explorar más a este respecto.
«Teniendo en cuenta que los canales KATP son el camino por el cual el páncreas secreta insulina en respuesta a los niveles de azúcar en la sangre, es interesante que vemos un vínculo entre la actividad de estos canales en la producción cerebral y beta amiloide», dijo Macauley. «Esta observación abre una nueva vía de exploración de cómo la enfermedad de Alzheimer se desarrolla en el cerebro, así como ofrece una nueva diana terapéutica para el tratamiento de este trastorno neurológico devastador.»
Los investigadores también están investigando cómo los cambios causados por el aumento de los niveles de glucosa afectan la capacidad de las regiones del cerebro a la red entre sí y completas tareas cognitivas.
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