A pesar de que las células cancerosas se ajustan a TRAIL haciendo que el fármaco sea mucho menos eficaz, la vinculación con otro agente logro destruir las células tumorales.
Los investigadores en Philadelphia encontraron un método para eliminar la resistencia del cáncer de páncreas para algunos medicamentos fallidos, según un estudio reciente.
Al bloquear la proteína Hu antígeno R, o Hur, los investigadores ayudaron a una sustancia de origen natural, que anteriormente se consideraban ineficaces, con el objetivo de destruir las células cancerosas, según un estudio publicado en la revista Molecular Cancer Research.
El compuesto, relacionado con el factor de necrosis tumoral, liga el inductor o TRAIL, que se creía que activa un «receptor de muerte» en la superficie de las células cancerosas (y lo hizo en las pruebas con animales). Sin embargo, en pruebas con seres humanos, no tenia un efecto de larga duración porque las células que fueron expuestas a él, expresaron niveles más altos de Hur y sobrevivieron.
En el nuevo estudio, los investigadores de la Universidad Thomas Jefferson encontraran que el bloqueo de Hur aumentó la eficacia del fármaco.
«Aunque estos resultados no van a cambiar las opciones de tratamiento para los pacientes hoy en día, nos dan un atisbo de esperanza de que podemos salvar terapias que ya han avanzado a ensayos clínicos en humanos y estan, por tanto, más cerca de uso humano como nuevas terapias,» Carmella Romeo, un doctorado estudiante en la Universidad Thomas Jefferson dijo en un comunicado de prensa.
Para el estudio, los investigadores identificaron primero la proteína de estrés-respuesta Hur que mantiene las células vivas por la disminución del número de receptores de muerte en las superficies celulares.
Cuando los investigadores trataron las células cancerosas con un medicamento llamado MS-444, que se sabe que inhibe Hur, el número de receptores de muerte aumento – al igual que la eficacia de TRAIL.
«Conseguimos salir de uno de los mecanismos detrás de la resistencia a las células de cáncer de páncreas a ciertas drogas,» dijo el Dr. Jonathan Brody, un investigador en el Centro de Cáncer Sidney Kimmel de la Universidad Thomas Jefferson. «La anulación de este mecanismo de resistencia podría hacer que el cáncer de páncreas sea vulnerable a las terapias que tenían una gran promesa en el pasado. Si bien que hay más trabajo por hacer para confirmar los resultados en modelos preclínicos y luego en humanos, nos sentimos alentados por estos resultados preliminares».
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