Un nuevo estudio muestra que el compuesto de la coenzima Q10 (CoQ) reduce el daño oxidativo, una de las conclusiones que apunta a su potencial para ralentizar la progresión de la enfermedad de Huntington. El descubrimiento, que aparece en la edición inaugural de la Revista de la Enfermedad de Huntington, también apunta a un nuevo biomarcador que podría ser utilizado para examinar los tratamientos experimentales de este y otros trastornos neurológicos.
La enfermedad de Huntington (EH) es un trastorno genético, neurodegenerativa progresiva que afecta el movimiento, el comportamiento, la cognición, y generalmente resulta en la muerte dentro de los 20 años del inicio de la enfermedad. Aunque las causas precisas y mecanismos de la enfermedad no se conoce completamente, los científicos creen que uno de los detonantes importantes de la enfermedad genética es un «tartamudeo», que produce depósitos anormales de proteína en las células cerebrales. Se cree que estos depósitos-a través de una cadena de eventos moleculares – inhibir la capacidad de la célula para cumplir con sus demandas de energía que resulta en estrés oxidativo y, en última instancia, la muerte celular.
Los científicos habían identificado previamente la correlación entre un fragmento específico del código genético, llamado 8-hidroxi-2′-desoxiguanosina (80HdG) y la presencia de estrés oxidativo en las células del cerebro. 80HdG se puede detectar en la sangre de una persona, lo que significa que podría servir como un biomarcador conveniente y accesible para la enfermedad. Los investigadores también han estado evaluando el compuesto coenzima Q10 como un posible tratamiento para la alta definición gracias a su capacidad para apoyar la función de las mitocondrias – las centrales pequeñas de la proporcionan células con la energía -. Y el estrés oxidativo
Los autores del estudio evaluaron una serie de muestras de sangre de 20 individuos con EH, que se habían sometido a tratamiento previo con CoQ en el ensayo clínico titulado Pre-2Care. Aunque estos estudios demostraron que la CoQ aliviar algunos síntomas de la enfermedad, no se sabe qué impacto – en su caso – el tratamiento tuvo en el nivel molecular en el cerebro. Tras el análisis, los autores encontraron que los niveles de 80HdG disminuido en un 20 por ciento en las personas que habían sido tratados con CoQ.
Coq está siendo evaluada en un ensayo clínico Fase 3, que es el más grande estudio terapéutico clínico hasta la fecha de alta definición. El ensayo – llamado 2Care – está siendo ejecutado por el Grupo de Estudio de Huntington, una redes internacionales o investigadores.
«La identificación de los tratamientos que retrasan la progresión o retrasar la aparición de la enfermedad de Huntington es un foco importante de la comunidad médica», dijo Biglan. «Este estudio demuestra que 80HdG podría ser un marcador ideal para identificar el daño oxidativo y la presencia o no de tratamiento está teniendo un impacto.»
Más información: «poliglutamina expandida Huntingtin altera drásticamente la unión de todo el genoma de la HSF-1», por L. Riva, Koeva M., Yildirim F., et al. Revista de la Enfermedad de Huntington, 1/Issue Volumen 1 (junio de 2012), el DOI 10.3233/JHD-2012-120020
Leave a Comment