En un estudio reciente, investigadores de la UCLA encontraran que las células inmunitarias de los pacientes con esclerosis lateral amiotrófica (ELA) o enfermedad de Lou Gehrig, puede jugar un papel en el daño de las neuronas de la médula espinal.
En concreto, el equipo encontró que la inflamación promovida por el sistema inmune en la ELA puede desencadenar los macrófagos-células responsables de la engullendo los productos de desecho en el cerebro y el cuerpo – de ingerir también las neuronas sanas. Durante el proceso de la inflamación, las neuronas motoras, ya sea sano o no, están marcados para la limpieza por los macrófagos.
Además, el equipo encontró que un mediador lipídico denominado D1 resolvina, que se hace en el cuerpo de los ácidos grasos omega-3 ácidos grasos DHA, fue capaz de «apagar» la respuesta inflamatoria de los macrófagos que hizo tan peligroso para las neuronas.
D1 resolvina bloquearon las proteínas inflamatorias que se producen por los macrófagos, frenar el proceso de inflamación que marcó las neuronas de la limpieza. Se inhibió clave proteínas inflamatorias como la IL-6 con una potencia de 1.100 veces mayor que la molécula original, el DHA. El DHA se ha demostrado en estudios que son neuroprotectores en una serie de condiciones, incluido el accidente cerebrovascular y la enfermedad de Alzheimer. Para el estudio, el equipo aisló los macrófagos de las muestras de sangre tomadas a los dos pacientes con ELA y los controles y las células de la médula espinal de donantes fallecidos.
Los hallazgos del estudio en D1 resolvina puede ofrecer un nuevo enfoque para la atenuación de la inflamación en la ELA. En la actualidad, no existe una forma eficaz de administrar resolvinas a los pacientes, la investigación clínica con lo D1 resolvina es todavía faltan varios años. La molécula original, el DHA, está disponible en las tiendas, aunque no se ha probado en ensayos clínicos para la ELA.
Los estudios con DHA están en curso por lesiones de enfermedad de Alzheimer, derrame cerebral y el cerebro y han sido positivos.
La investigación fue publicada en la edición del 30 de mayo de la revista Journal Americano de neurodegeneración.