Un nuevo rayo de esperanza se ha roto a través de los resultados nublados asociados con la enfermedad de Alzheimer. Un nuevo informe de investigación publicado en la edición de enero de impresión de 2013 de la revista FASEB por científicos de los Institutos Nacionales de la Salud muestra que cuando una molécula llamada TFP5 se inyecta en ratones con la enfermedad que es el equivalente humano de Alzheimer, los síntomas se invierten y la memoria se restaura – obviamente sin efectos secundarios tóxicos.
«Esperamos que los estudios de ensayos clínicos en pacientes con EA debe producir una prolongada y una mejor calidad de vida observada en ratones tras el tratamiento con TFP5», dijo Harish Pant C., Ph.D., investigador implicado en el trabajo del Laboratorio de Neuroquímica del Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos con el recorrido de los Institutos Nacionales de Salud en Bethesda, MD. «Por lo tanto, sugerimos que TFP5 debe ser un compuesto terapéutico eficaz».
Para hacer este descubrimiento, Pant y colegas utilizaron ratones con una enfermedad considerada el equivalente de Alzheimer. Un conjunto de estos ratones fueron inyectados con la molécula TFP5 pequeña, mientras que el otro se inyectó con solución salina como placebo. Los ratones, después de una serie de inyecciones intraperitoneales de TFP5, muestran una reducción sustancial en los síntomas de la enfermedad diferentes junto con la restauración de la pérdida de memoria. Además, los ratones que recibieron inyecciones TFP5 no experimentaron pérdida de peso, el estrés neurológico (ansiedad) o signos de toxicidad.
La enfermedad en los ratones tratados con placebo, sin embargo, progreso normalmente como se esperaba. TFP5 se derivó del regulador de una enzima clave del cerebro, llamada Cdk5. La activación a través de Cdk5 está implicada en la formación de placas y marañas, un rasgo característico importante de la enfermedad de Alzheimer. «El siguiente paso es averiguar si esta molécula puede tener los mismos efectos en las personas, y si no, descubrir qué molécula lo hace», dijo Gerald Weissmann, MD, redactor en jefe de la revista FASEB.
«Ahora que sabemos que podemos apuntar los defectos moleculares básicos en la enfermedad de Alzheimer, lo que podemos esperar para los tratamientos mucho mejores – y más específico -. Cualquier cosa que tenemos hoy en día»
avances alzheimer 2013, novedades alzheimer 2013, cura alzheimer 2013
