Investigadores en Melbourne han descubierto que la muerte de las células del sistema inmune es una salvaguardia importante contra el desarrollo de enfermedades tales como la diabetes tipo 1, artritis reumatoide y lupus, que se producen cuando el sistema inmune ataca a los propios tejidos del cuerpo.
El hallazgo sugiere que estas llamadas enfermedades autoinmunes podrían ser tratadas con medicamentos existentes que obligan a morir las células del sistema inmune. En el desarrollo del sistema inmune, algunas células se producen, que tienen el potencial de atacar los propios tejidos del cuerpo, causando la enfermedad autoinmune.
La muerte de estos es una «reacción espontánea» de las células a través de un proceso llamado apoptosis que constituye una importante salvaguardia contra la enfermedad autoinmune. Pero el Dr. Kylie Mason, el Dr. Lorena O’Reilly, el Dr. Daniel Gray, profesor Andreas Strasser y el profesor David Huang, del Walter y Eliza Hall Institute, y profesor Paul Waring, de la Universidad de Melbourne han descubierto que cuando las células inmunes faltan dos proteínas relacionadas, llama Bax y Bak, las células pueden atacar muchos tejidos sanos, causando la enfermedad autoinmune severa.
La investigación fue publicada en línea hoy en la revista Proceedings de la Academia Nacional de Ciencias.
Bax y Bak son miembros de la ‘familia de proteínas Bcl-2 «, un gran grupo de proteínas que controlan la muerte celular. Dr. O’Reilly dijo que se pensaba que Bax y Bak actuavan como un cambio irreversible en las células, para determinar cuando las células mueren por apoptosis. En las células sanas, Bax y Bak se encuentran en una «inactiva» forma, pero cuando las células están bajo estrés o reciben señales externas dándoles instrucciones para morir, Bax y Bak tienen un interruptor en un «activo» que inicia la destrucción de la célula por apoptosis. Sin Bax y Bak, las células se encuentran protegidas contra la apoptosis.
Dr. O’Reilly dijo que algunas células inmunitarias carecían de las proteínas Bax y Bak fueron capaces de atacar los tejidos sanos en muchos órganos del cuerpo. «Por lo general, estos» son reacción espontánea de las «células inmunes que se eliminan durante el desarrollo», dijo. «Ante la ausencia de Bax y Bak, las células sobreviven en el cuerpo y causan enfermedad autoinmune en órganos como los riñones (glomerulonefritis), similar a lo que se ve en la forma más grave de lupus.»
Nuestro hallazgos confirman que la apoptosis defectuosa de las células inmunes pueden causar enfermedad autoinmune, y que Bax y Bak son determinantes importantes de la muerte celular inmune. También estábamos interesados en ver que, en nuestro modelo, la pérdida de Bak por sí solo es suficiente para causar una enfermedad autoinmune, aunque en menor grado que perder tanto Bak y Bax.
Esto apoya un reciente descubrimiento de que los seres humanos con mutaciones en el gen BAK están predispuestos a ciertas enfermedades autoinmunes.
«El estudio ofrece esperanza para las personas con enfermedades autoinmunes como Bax y Bak actividad puede ser desencadenada por una nueva clase de potenciales agentes anticancerígenos, llamado BH3-miméticos, que están actualmente en ensayos clínicos para ciertos tipos de leucemia, el Dr. O’Reilly, dijo.
«Nuestros hallazgos sugieren que miméticos BH3 podrían ser una opción nueva y emocionante para el tratamiento de enfermedades autoinmunes como la diabetes mediante la activación de Bax y Bak que hacen con que las células inmunes autorreactivas que causan la enfermedad autoinmune muerran y que dejen el páncreas producir insulina «, dijo.
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