En la esclerosis múltiple, el sistema inmunológico ataca los nervios en el cerebro y la médula espinal, causando problemas de movimiento, debilidad muscular y pérdida de la visión. Las células inmunes llamadas células dendríticas, que se pensaba que contribuyen a la aparición y el desarrollo de la esclerosis múltiple, en realidad protegen contra la enfermedad, según un estudio publicado por Cell Press en la edición de agosto de la revista Immunity.
«Más allá de la esclerosis múltiple, puedo imaginar que este enfoque podría aplicarse a otras enfermedades autoinmunes, como la enfermedad inflamatoria intestinal y la psoriasis.» En un modelo de esclerosis múltiple conocido como encefalomielitis autoinmune experimental (EAE), las células inmunes llamadas células T desencadenan la enfermedad después de ser activada por otras células inmunes llamadas células presentadoras de antígeno (APC).
Las células dendríticas son capaces de activar las APC/células T, pero no se sabía si las células dendríticas son los vehículos blindados que inducen la EM.
En el nuevo estudio, Waisman y su equipo utilizaron métodos genéticos para agotar las células dendríticas en ratones. Inesperadamente, estos ratones eran todavía susceptibles a la EM y desarrollando respuestas autoinmunes aun mas fuertes y con un aumento de resultados clínicos de la enfermedad, lo que sugiere que las células dendríticas no son necesarios para inducir APC EAE y otros estimulan las células T para desencadenar la enfermedad.
Los investigadores también encontraron que las células dendríticas reducen la capacidad de respuesta de las células T y reduce la susceptibilidad a la EM por el aumento de la expresión de PD-1 en los receptores de las células T.
«Nuestros hallazgos sugieren que las células dendríticas tienen bajo control la inmunidad, por lo que la transferencia de células dendríticas a los pacientes con esclerosis múltiple podría subsanar los defectos en las células T y servir como una intervención efectiva para la enfermedad».
Fuente: Dendritic Cells Ameliorate Autoimmunity in the CNS by Controlling the Homeostasis of PD-1 Receptor+ Regulatory T Cells
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