Un equipo de investigadores de la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública recientemente descubrirán una nueva proteína que permite que el VIH destruye las células humanas. El hallazgo proporciona a los científicos una visión crítica sobre las complejas interacciones entre las proteínas del VIH y las proteínas humanas, un descubrimiento que podría conducir a nuevos tratamientos farmacológicos VIH. El estudio fue publicado en el 19 de enero 2012 de la revista Nature.
El VIH es un patógeno pequeño pero eficiente, que incluye cerca de 15 proteínas que pueden actuar en diversas combinaciones con los más de 30.000 proteínas en la célula humana. APOBEC3G es una proteína humana que tiene el poder de mutar el genoma del VIH y prevenir la infección. Sin embargo, una proteína del VIH llamada factor de infectividad del VIH-1 viral (Vif) por lo general se asocia y se degrada APOBEC3G antes de que pueda hacer su trabajo.
Centrándose en la interacción entre Vif y APOBEC3G, los investigadores descubrieron que otra proteína llamada beta-CBF fue un factor clave necesario para que la degradación de APOBEC3G a tener lugar.
«He estado trabajando en este campo durante más de 25 años y estoy seguro de que todavía hay mucho más a la izquierda de esta historia», explicó Xiao-Fang Yu, MD, DSc, profesor en la Escuela Bloomberg W. Departamento de Harry Feinstone Microbiología Molecular e Inmunología y autor principal del estudio. «Este es un momento emocionante para estar en la investigación del VIH.»
«La identificación de CBF-ß es sólo una pieza del rompecabezas, pero es muy importante», dijo Sean L. Evans, candidato a doctorado en el Departamento de Microbiología Molecular e Inmunología, y uno de los autores del estudio. «La APOBEC3G proteína humana está diseñada para debilitar el VIH y el virus se ha desarrollado un mecanismo para derrotar a este factor anti-viral.»
Actualmente hay más de 20 terapias aprobadas por el VIH antivirales, algunos de los cuales las interacciones proteína diana entre el virus y los humanos. Sin embargo, la falta de medicamentos y la aparición de variantes resistentes a los medicamentos hacen que sea necesario para avanzar en esta investigación y continuamente ampliar el número de fármacos anti-VIH disponibles.
El siguiente paso, ahora que los científicos han identificado CBF-ß, será probar diferentes inhibidores y las posibles terapias de medicamentos para determinar cuáles interrumpir la interacción entre la CBF-ß y Vif, y, por tanto, que los puede prevenir la degradación de APOBEC3G.
«La comprensión de estas interacciones es esencial para el diseño inteligente de fármacos que pueden luchar contra el VIH», añadió Evans. «Si podemos dejar de Vif de APOBEC3G degradantes, el VIH se vería gravemente mutilados.»
El estudio se realizó en colaboración con el Primer Hospital de la Universidad de Jilin en China y fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud, el Ministerio de Educación de China y el Ministerio chino de Ciencia y Tecnología, así como la clave Laboratorio de Virología Molecular.
Proporcionado por la Escuela Johns Hopkins Bloomberg de Salud Pública
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