La resistencia a la insulina es una condición en la que las células del cuerpo no responden adecuadamente en el control de la glucosa, a través de la hormona insulina y, frente a ello, aumenta el riesgo de desarrollar pre-diabetes y diabetes tipo 2. Ahora, un equipo muestra que principalmente la eliminación o el bloqueo de una proteína secretada por las células inmunes invierte la resistencia a la insulina diabética y la intolerancia a la glucosa, en ratones obesos y diabéticos.
El equipo – incluidos los investigadores de la Universidad de California en San Diego (UCSD) – informa sobre lo que descubrió sobre la proteína galectina-3 o Gal3 en la revista Cell.
El autor principal, Jerrold Olefsky, profesor de medicina de la Facultad de Medicina de UCSD, observa:
«Este estudio pone la Gal3 en el mapa para la resistencia a la insulina y la diabetes en modelos de ratón.»
La insulina es una hormona que utiliza el cuerpo para controlar la glucosa o azúcar en la sangre. La diabetes es una enfermedad crónica que se presenta, ya sea cuando el páncreas no produce suficiente insulina (conocida como diabetes tipo 1), o cuando el cuerpo no puede utilizar la insulina que produce correctamente (diabetes tipo 2).
La mayoría de las personas con diabetes tienen diabetes tipo 2, debido en gran medida al exceso de peso corporal y la inactividad física.
Hasta hace poco, la diabetes tipo 2 se observó sólo en los adultos, pero ahora más y más niños están desarrollando esa enfermedad.
Si la diabetes no se trata, existe una alta probabilidad de hiperglucemia, aumento de la glucemia, que con el tiempo provoca daños graves en partes vitales del cuerpo, incluyendo los nervios y los vasos sanguíneos.
En 2014, las estimaciones globales sugirieron que un 8,5% de los adultos estaban viviendo con la diabetes – frente al 4.7% en 1980. En 2012, se estima que 1.5 millones de personas murieron como resultado directo de la diabetes, y otros 2.2 millones como resultado de los altos niveles de glucosa en la sangre.
Las tasas de diabetes solo están aumentando rápidamente en los países de medianos y bajos ingresos. En Estados Unidos, las tasas de nuevos casos de diabetes diagnosticados han empezado a caer, pero los números siguen siendo muy altos.
Se estima que más de 29 millones de estadounidenses tienen diabetes y 86 millones tienen pre-diabetes – una afección grave que aumenta el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 y otras enfermedades crónicas.
Al igual que otros investigadores, el profesor Olefsky ha estado estudiando cómo la resistencia a la insulina en la diabetes tipo 2 puede desarrollarse a partir de tejido de la inflamación crónica.
En el nuevo estudio, él y sus colegas explican cómo las células inmunes llamadas macrófagos – que destruyen las células diana – desempeñan un papel importante en la inflamación.
En los seres humanos obesos y los ratones, los macrófagos y otras células inmunes se acumulan en el tejido graso. Los investigadores señalan que alrededor del 40% de las células en el tejido adiposo en sujetos obesos son los macrófagos.
Los altos niveles de estas células inmunes en el tejido graso promueve «una resistencia a la insulina y estado inflamatorio crónico», escriben, añadiendo que los ratones y los seres humanos obesos también tienen altos niveles de Gal3 – una proteína de señalización secretada por los macrófagos.
La secreción de más Gal3 atrae a los macrófagos, y se observa la creación de un círculo vicioso que resulta en niveles cada vez mayores de la proteína de señalización y la acumulación de células inmunes.
En experimentos de laboratorio, los investigadores encontraron que Gal3 fue producida por los macrófagos derivados de médula ósea y que la secreción de la proteína conduce a la resistencia a la insulina en el hígado, músculo y células de grasa – incluso cuando no hay inflamación.
También han encontrados que cuando se les suministra a los ratones la ptoeína Gal3, esta les conduce a la resistencia a la insulina y la intolerancia a la glucosa, mientras que el bloqueo en ratones obesos, ya sea con medicamentos o mediante el silenciamiento de un gen, mejora la sensibilidad a la insulina.
«Es importante destacar que», señalan los autores, «hemos encontrado que Gal3 puede unirse directamente al receptor de insulina (IR) e IR puede inhibir la señalización».
Otros estudios ya han vinculado la Gal3 a otras enfermedades. El equipo planea ahora averiguar si la proteína de señalización podría ser un objetivo para el tratamiento de condiciones tales como la enfermedad de hígado graso no alcohólico y la fibrosis hepática.
«Nuestros hallazgos sugieren que la inhibición de Gal3 en las personas podría ser un método eficaz para la diabetes», concluyó el Prof. Jerrold Olefsky.
Datos básicos sobre la diabetes:
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