Aunque no está claro si la deficiencia de zinc contribuye al autismo, los científicos ahora han definido en detalle un posible vínculo mecanicista. Su investigación muestra cómo el zinc da forma a las conexiones o «sinapsis» entre las células del cerebro que se forman durante el desarrollo temprano, a través de una compleja maquinaria molecular codificada por genes de riesgo de autismo. Los hallazgos, publicados en Frontiers in Molecular Neuroscience, no respaldan directamente la administración de suplementos de zinc para la prevención del autismo, sino que amplían nuestra comprensión de sus anomalías de desarrollo subyacentes hacia un tratamiento final.
«El autismo está asociado con variantes específicas de los genes involucrados en la formación, maduración y estabilización de las sinapsis durante el desarrollo temprano», dice la autora principal del estudio, la Dra. Sally Kim, de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.
«Nuestros hallazgos relacionan los niveles de zinc en las neuronas, a través de las interacciones con las proteínas codificadas por estos genes, con el desarrollo del autismo».
Kim y sus colegas descubrieron que cuando se transfiere una señal a través de una sinapsis, el zinc ingresa a la neurona objetivo, donde puede unirse a dos de estas proteínas: Shank2 y Shank3. Estas proteínas, a su vez, causan cambios en la composición y función (‘maduración’) de los receptores de señal adyacentes, llamados ‘AMPARs’, en la superficie de la neurona en la sinapsis.
A través de una elegante serie de experimentos, el artículo describe el mecanismo de la maduración de AMPAR mediada por caña y vástago en el desarrollo de sinapsis.
«Al desarrollar neuronas de rata, encontramos que Shank 2 y 3 se acumulan en sinapsis en paralelo con un cambio a AMPARs maduros. Agregar zinc extra aceleró el cambio, pero no cuando reducimos la acumulación de Shank 2 o 3», explica el Dr. Huong Ha – el autor principal del estudio, un ex estudiante graduado de Stanford.
«Además, nuestro estudio muestra de manera mecánica cómo Shank2 y 3 trabajan en concierto con zinc para regular la maduración de AMPAR, un paso clave del desarrollo».
En otras palabras, el zinc da forma a las propiedades del desarrollo de sinapsis a través de las proteínas Shank.
«Esto sugiere que la falta de zinc durante el desarrollo temprano podría contribuir al autismo a través de la deficiencia de la maduración sináptica y la formación del circuito neuronal», concluye el coautor principal, el profesor John Huguenard, también de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford.
«Comprender la interacción entre el zinc y las proteínas Shank podría llevar a estrategias de diagnóstico, tratamiento y prevención para el autismo».
«Actualmente, no hay estudios controlados de riesgo de autismo con suplementos de zinc en mujeres embarazadas o bebés, por lo que el jurado aún está deliberando. No podemos llegar a ninguna conclusión o recomendación para el suplemento de zinc en este momento, pero el trabajo experimental en modelos de autismo También publicado en este Frontiers Research, el tema es prometedor «, señala el profesor Craig Garner, del Centro Alemán para Enfermedades Neurodegenerativas, también coautor principal.
Tomar demasiado zinc reduce la cantidad de cobre que el cuerpo puede absorber, lo que puede causar anemia y debilitamiento de los huesos. Además, la deficiencia de zinc no necesariamente implica una deficiencia en la dieta, y podría deberse a problemas de absorción en el intestino, por ejemplo.
«Sin embargo, nuestros hallazgos ofrecen un mecanismo novedoso para comprender cómo la deficiencia de zinc, o el manejo interrumpido del zinc en las neuronas, podría contribuir al autismo», agrega Garner.
oxinato de zinc para autistas
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