El ejercicio y sus beneficios sobre la salud del corazón son, por supuesto, bien documentados. Pero hay algunos casos en los que el ejercicio vigoroso, en realidad, puede ser mortal.
En la foto de portada, presentamos una visión de las desmosomas, base del estudio, y explicadas dentro de este post
Normalmente, satisfacer una buena condición física a través del ejercicio ayuda a mantener una multitud de enfermedades alejadas.
Los beneficios comprobados del ejercicio incluyen una reducción en el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2, la hipertensión, la osteoporosis y el cáncer de colon.
Añadido a la lista son los beneficios más obvios: reducción en el peso, la presión arterial baja y una caída en las lipoproteínas de baja densidad (LDL), o colesterol «malo».
El efecto de un único programa de ejercicios, en cualquiera de los factores de riesgo mencionados, puede ser pequeño, pero cuando el efecto se toma en su conjunto y combinado con una buena nutrición, las implicaciones positivas en la salud general, son enormes.
Sin embargo, el Dr. Jeffrey Towbin y su equipo, en el Hospital Centro Médico de Niños de Cincinnati, recientemente han estado investigando situaciones en las que el ejercicio de resistencia puede tener consecuencias graves.
El estudio, publicado en el American Journal of Physiology – Corazón y fisiología circulatoria, investigó los efectos del ejercicio de resistencia en la miocardiopatía arritmogénica del ventrículo.
La Cardiomiopatía Arritmogénica Ventricular (AVC) es un trastorno poco común, sino también la condición más común de causar la muerte súbita cardiaca, durante una sesión de ejercicio intenso. Lo más preocupante, es que puede ser asintomática, hasta que surja la punta de un gran colapso cardíaco.
AVC es un trastorno genético que afecta la integridad estructural de la pared del corazón.
Las células, dentro de la pared del corazón, están unidas entre sí por proteínas llamadas desmosomas. Cuando bajo presión – durante el ejercicio intenso, por ejemplo – la pared del corazón puede llegar a ser sobrecargada. Los enlaces de desmosome son responsables de mantener la estructura de la pared del corazón intacta.
Las desmosomas – observadas en la foto de portada – consisten en varios bloques de construcción de proteínas. En el AVC, existen defectos en una o más de estas proteínas desmosome. Los componentes defectuosos impiden a las desmosomas de la celebración con éxito a la pared del corazón juntos.
En un paciente con AVC, durante el ejercicio, los enlaces celulares del corazón ceden el paso, permitiendo que se formen lagunas entre las células. El tejido cicatricial, a su vez, se forma entre las células. Este tejido cicatrizal debilita aún más la capacidad del corazón para aguantar bajo fuego.
Uno de los componentes vitales de desmosomas es la proteína, desmoplaquina. Estudios anteriores con ratones con formas mutadas de desmoplaquina han demostrado que los ratones desarrollan síntomas similares a AVC humano.
En el presente estudio, el equipo del Dr. Towbin, investigó el efecto de ejercicio vigoroso en estos ratones particulares. El equipo encontró que el ejercicio de resistencia provocó un inicio mucho antes de los síntomas de AVC.
Curiosamente, el equipo logró medir las fallas de desmosomas muy pronto, a través de marcadores biológicos. Se dieron cuenta de los primeros signos de AVC antes de que los síntomas cardiacos se presentasen. Esto es importante porque el AVC es notoriamente difícil de diagnosticar en su fase temprana; este hallazgo en particular podría, por lo tanto, ser clínicamente útil en el futuro.
Los cambios en la pared del corazón en AVC son a menudo irregulares, para empezar, por lo que es difícil de detectar a través de ECG. Lecturas de ECG de los pacientes con AVC, no muestran necesariamente cualquier cambio en la fase inicial, o que producen lecturas que podrían indicar un número de diferentes condiciones.
Temprano hacia afuera, los síntomas de AVC son igualmente difíciles de lugar – por ejemplo, palpitaciones o mareos son los primeros signos de AVC, pero también podría ser la culpa de cualquier número de trastornos.
Un marcador biológico que podría actuar como una alerta temprana puede salvar vidas.
Las investigaciones del Dr. Towbin observaron otro hallazgo intrigante. Durante el ejercicio, el equipo notó cambios significativos en la vía Wnt-beta-catenina.
La vía de Wnt-beta-catenina está implicada en la promoción del crecimiento de nuevas células y la prevención de la deposición de grasa. Esto ofrece un mecanismo potencial del incremento en el desarrollo de AVC, visto durante el ejercicio intenso.
Aunque la vía de hallazgo Wnt-beta-catenina es una única tentativa, ofrece a los investigadores un nuevo ángulo desde el que acercarse a la investigación de AVC.
Parece que el AVC puede dejar que lentamente baje la guardia. Las investigaciones futuras ahora parecen que van a descubrir los mecanismos en juego y, potencialmente, diseñar nuevas pruebas para su detección temprana.
Medical Press ha informado recientemente – en el mes pasado – las recomendaciones conjuntas de la American Heart Association y el American College of Cardiology, en que pueden permitir la participación en deportes competitivos para algunos atletas diagnosticados con un tipo específico de latido irregular del corazón y para otros que tienen un dispositivo médico implantado que regula el ritmo del corazón.
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