investigadores de la Wayne State University School of Medicine, en colaboración con colegas de Canadá, han descubierto que una o más sustancias producidas por un tipo de célula inmunológica en personas con esclerosis múltiple (EM) pueden jugar un papel en la progresión de la enfermedad. El hallazgo podría conducir a nuevas terapias dirigidas para el tratamiento de la EM.
El revestimiento del cerebro y la médula espinal – que les atraen. Una vez dentro de las meninges o del sistema nervioso central, Lisak, dijo, el activo B células secretan una o más sustancias que no parecen ser las inmunoglobulinas, sino que los oligodendrocitos daño, las células que producen una sustancia protectora llamada mielina. Las células B parecen ser más activa en pacientes con esclerosis múltiple, que podría explicar por qué se producen estas sustancias tóxicas y, en parte, por qué se sienten atraídos por las meninges y el sistema nervioso.
El cerebro, en su mayor parte, se puede dividir en áreas grises y blancas. Las neuronas se encuentran en la zona gris, y las partes blancas son donde las neuronas envían sus axones – similar a los cables eléctricos que transportan los mensajes – para comunicarse con otras neuronas y traer mensajes desde el cerebro a los músculos.
Las partes blancas del cerebro son de color blanco debido a los oligodendrocitos producir la mielina, una membrana rica en colesterol que recubre los axones. La función de la mielina es aislar los axones, similar a la capa de plástico sobre un cable eléctrico. Además, la mielina acelera la comunicación a lo largo de los axones y hace que la comunicación más fiable. Cuando la capa de mielina es atacada y degradadas, los impulsos: mensajes desde el cerebro a otras partes del cuerpo, puede «perder» y se descarriló de su objetivo. Los oligodendrocitos también parecen participar en otras actividades importantes a las células nerviosas y sus axones.
Los investigadores tomaron células B de la sangre de siete pacientes con EM remitente-recidivante y de cuatro pacientes sanos. Se crecieron las células en un medio, y después de la eliminación de las células del cultivo recogido material producido por las células. Después de añadir el material producido por las células B, incluyendo las células que producen la mielina, a las células cerebrales de los modelos animales, los científicos encontraron oligodendrocitos significativamente más del grupo MS murió cuando se compara con el material producido por las células B del grupo de control sano .
El equipo también encontró diferencias en las células cerebrales que pueden interactuar con los oligodendrocitos en el cerebro. «Creemos que este es un hallazgo muy significativo, sobre todo por el daño a la corteza cerebral en los pacientes con EM, porque esas áreas parecen ser dañados por material de propagación en el cerebro de las meninges, que son ricos en células B adyacentes a la las áreas de daño cerebral «, dijo Lisak. El equipo está ahora solicitando donaciones de diversas fuentes para llevar a cabo más estudios para identificar el factor o los factores tóxicos producidos por las células B responsables del asesinato de los oligodendrocitos.
Identificación de la sustancia podría conducir a nuevos métodos terapéuticos que podrían apagar las capacidades de los oligodendrocitos-muerte de las células B, que, a su vez, ayudan a proteger la mielina de los ataques. El estudio, «los productos de secreción de la esclerosis múltiple las células B son citotóxicos para las oligodendroglia in vitro», fue publicado en la edición mayo 2012 de la Revista de Neuroinmunología y recientemente fue incluido en un boletín de Nacional de Esclerosis Múltiple.
Otros investigadores de WSU involucrados en el estudio incluyen Joyce Benjamins, Ph.D., profesor y director asociado de neurología; Ragheba Samia, Ph.D., profesor asistente de neurología e inmunología y microbiología; Nedelkoskaa Liljana, asistente de investigación en neurología, y Jennifer Barger, asistente de investigación en neurología, así como los investigadores del Instituto Neurológico de Montreal y la Universidad McGill en Montreal.
La investigación fue apoyada por un Premio Nacional de Esclerosis Múltiple Sociedad Colaborativa de Investigación Centro de Esclerosis Múltiple, los Institutos Canadienses de Investigación en Salud y la Sociedad de Esclerosis Múltiple de Canadá.
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