Un mecanismo cerebral previamente desconocido que regula la ansiedad ha salido a la luz. Este mecanismo permite que una proteína que altera el gen ingrese al núcleo de las células cerebrales.
La proteína lleva el nombre de proteína de unión a metil-CpG 2 (MeCP2), y los científicos la han relacionado con los comportamientos de ansiedad.
La investigación reciente podría conducir a nuevos tratamientos para los trastornos de ansiedad que tienen menos efectos secundarios, según el equipo que lo llevó a cabo en el Instituto de Ciencia Weizmann en Israel.
Un artículo sobre las características del estudio en la revista Cell Reports.
«Los medicamentos actuales para la ansiedad», dice el autor principal del estudio Mike Fainzilber, que es profesor en el departamento de ciencias biomoleculares del Instituto Weizmann, «tienen una eficacia limitada o efectos secundarios indeseables, lo que también limita su utilidad».
Él sugiere que los hallazgos podrían ayudar a superar estos inconvenientes.
La mayoría de las personas experimentan ansiedad de vez en cuando como parte de la vida cotidiana. Los trastornos de ansiedad, sin embargo, son condiciones en las que los sentimientos de miedo e incertidumbre se vuelven abrumadores y no desaparecen. Por lo general, duran 6 meses o más.
Los Institutos Nacionales de la Salud estiman que los trastornos de ansiedad afectan a aproximadamente 1 de cada 5 personas en los Estados Unidos cada año.
Tener un trastorno de ansiedad también puede aumentar el riesgo de otras enfermedades como enfermedades del corazón, diabetes y depresión.
Los autores del estudio señalan que se sabe que el gen MECP2 «afecta los comportamientos de ansiedad».
Los científicos han vinculado los cambios en MECP2 a una serie de condiciones. Estos incluyen el síndrome de Rett y el síndrome de duplicación de MeCP2, los cuales presentan ansiedad entre sus síntomas.
Todas las células contienen MeCP2, pero la proteína es «particularmente abundante en las células cerebrales».
La proteína regula muchos genes que «desempeñan un papel en la función cerebral normal», y en particular aquellos que ayudan a mantener las sinapsis, o las conexiones entre las células cerebrales.
Los investigadores se interesaron particularmente en cómo MeCP2 entra en el núcleo de las células nerviosas, que contiene los genes de la célula.
Dirigieron su atención a una familia de proteínas transportadoras llamadas importinas, que el laboratorio del profesor Fainzilber ha estado investigando durante más de 20 años.
Durante la mayor parte de ese tiempo, él y su equipo se han centrado en el papel de la importancia de las células nerviosas del sistema nervioso periférico.
Sin embargo, después del primer estudio del estudio, el Dr. Nicolas Panayotis se unió al grupo en 2012, cambiaron su atención a las células del sistema nervioso central, que incluye el cerebro y la médula espinal.
Usando ratones modificados genéticamente, identificaron la importina alfa-5 como la proteína transportadora que ayuda a MeCP2 a entrar en el núcleo de las células cerebrales.
En una serie de experimentos conductuales, vieron que los ratones que carecían de importina alfa-5 no mostraban ansiedad bajo estrés en comparación con los compañeros de camada normales o aquellos que carecían de otras importinas.
Una investigación posterior reveló que sin importar alfa-5, MeCP2 no podría ingresar al núcleo de las células cerebrales que controlan la ansiedad.
Esto tuvo un efecto en cadena sobre una enzima que produce la molécula de señalización S1P. Fue la reducción en la señalización de S1P lo que redujo la ansiedad.
En la parte final del estudio, el equipo buscó las moléculas que podrían dirigirse al mecanismo.
Encontraron que ya hay algunos medicamentos en uso que alteran la señalización S1P. Uno de ellos es fingolimod, que los médicos prescriben para el tratamiento de la esclerosis múltiple.
Cuando los investigadores trataron ratones no modificados con fingolimod, los animales mostraron menos comportamientos de ansiedad, a un nivel similar al de los ratones modificados que carecían de importina alfa-5.
El hallazgo podría explicar por qué un ensayo clínico de fingolimod para el tratamiento de la esclerosis múltiple informó que el medicamento parecía tener un «efecto calmante en los pacientes».
El profesor Fainzilber dice que ahora han identificado una serie de medicamentos candidatos dirigidos al mecanismo que identificaron.
«Nuestros hallazgos han abierto una nueva dirección para la investigación sobre los mecanismos de la ansiedad». – Dr. Nicolas Panayotis
organo cerebral que regula clinicamente la ansiedad
Leave a Comment