Un estudio reciente implica un nuevo tipo de célula en la progresión de la EM.
Los investigadores detrás de este descubrimiento provienen del Instituto Karolinska en Estocolmo, Suecia, y esperan que sus hallazgos puedan conducir a una nueva clase de terapias de esclerosis múltiple (EM).
Según MS Trust, aproximadamente 2,5 millones de personas en todo el mundo viven actualmente con EM. En la EM, el sistema inmunológico ataca a los oligodendrocitos, las células que crean la mielina.
La mielina es una sustancia grasa que recubre las células nerviosas en el sistema nervioso central (SNC). Protege y aísla estas neuronas, permitiendo la transmisión rápida y confiable de los impulsos eléctricos.
La erosión de la vaina de mielina interrumpe la transmisión de señales a lo largo de los nervios, lo que causa los síntomas de la esclerosis múltiple, como problemas de visión, debilidad muscular y dificultad con la coordinación y el equilibrio.
En la mayoría de los casos, los médicos no pueden identificar la causa de la EM hasta algunos años después del inicio de la enfermedad. Si bien la mayoría de las personas con EM solo presentan síntomas leves, los casos graves de EM pueden hacer que las personas no puedan escribir, hablar o caminar.
En el SNC, las células llamadas oligodendrocitos crean y depositan la vaina de mielina que rodea a las neuronas. La pérdida de estas células es en parte responsable de la progresión de la EM.
El último estudio, publicado en Nature Medicine, demuestra que los oligodendrocitos se comportan de manera similar a las células inmunitarias, ya que también participan en la eliminación de la mielina del SNC.
Este hallazgo es sorprendente porque, hasta ahora, los científicos han considerado que los oligodendrocitos son los «buenos».
Otro hallazgo del estudio fue que las células progenitoras de los oligodendrocitos también pueden comunicarse e influir en el comportamiento de las células inmunitarias. Las células progenitoras son células que pueden pasar de un tipo de célula a otra.
«En general, esto sugiere que estas células tienen un papel importante que desempeñar, ya sea en el inicio de la enfermedad o en el proceso de la enfermedad».
El equipo del Instituto Karolinska utilizó una técnica de vanguardia llamada secuenciación de ARN de una sola célula para examinar con gran detalle la actividad genética de las células de ratón individuales, que habían modelado para mostrar características de la EM.
Los investigadores dicen que, aunque su estudio analizó principalmente cómo funcionan estas células en ratones, también han observado resultados similares en muestras humanas.
Gonçalo Castelo-Branco, profesor asociado del Departamento de Bioquímica Médica y Biofísica del Instituto Karolinska, explica qué impacto podrían tener los hallazgos del equipo en el desarrollo de futuras terapias para la EM:
«Nuestro estudio ofrece una nueva perspectiva sobre cómo podría surgir y evolucionar la esclerosis múltiple. Los tratamientos actuales se enfocan principalmente en inhibir el sistema inmunológico. Pero ahora podemos demostrar que las células diana del sistema inmunitario en el cerebro y la médula espinal, los oligodendrocitos, adquieren nuevos propiedades durante la enfermedad y podría tener un mayor impacto en la enfermedad de lo que se pensaba anteriormente «.
«Ahora continuaremos con estudios adicionales para determinar el papel desempeñado por los oligodendrocitos y sus células progenitoras en la EM», agrega. «Un mayor conocimiento puede eventualmente abrir el camino hacia el desarrollo de nuevos tratamientos para la enfermedad».
esclerosis multiple en estocolmo
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