Los investigadores descubrieron que los ratones que carecen de una proteína cerebral específica pueden ser resistentes a la EM.
La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad que afecta el cerebro, la médula espinal y los nervios ópticos, cuyos síntomas pueden incluir «deterioro cognitivo, mareos, temblores y fatiga».
La gravedad de la EM puede variar ampliamente de un caso a otro. En casos leves, una persona puede experimentar síntomas menores como entumecimiento en las extremidades.
Los casos graves de EM pueden dar lugar a síntomas más graves, como parálisis o pérdida de visión, pero actualmente no es posible predecir qué casos progresarán a este nivel y cuáles serán leves.
Se estima que alrededor de 2,3 millones de personas en todo el mundo viven con EM, y la enfermedad es «dos o tres veces más común en mujeres que en hombres».
Los científicos no entienden muy bien las causas de la EM, pero sí saben que la enfermedad comienza cuando las células T, que son un tipo de glóbulo blanco, ingresan al cerebro.
Cuando están en el cerebro, las células T atacan una sustancia protectora llamada mielina que enfunda las neuronas en el cerebro y la médula espinal, y que ayuda a los nervios a conducir señales eléctricas.
Las células T erosionan la mielina, lo que produce lesiones que dejan expuestos los nervios. A medida que las lesiones de EM empeoran progresivamente, los nervios se dañan o se rompen, lo que interrumpe el flujo de impulsos eléctricos desde el cerebro hasta los músculos del cuerpo.
En el nuevo estudio, los investigadores examinaron tejidos de cerebros humanos donados. Descubrieron que los cerebros de las personas con EM tenían niveles muy altos de una proteína llamada calnexina, en comparación con los cerebros de las personas que no tenían EM.
El equipo luego usó ratones que habían sido criados para modelar MS humana para examinar la influencia de calnexin en criaturas vivas.
Los autores del estudio se sorprendieron al descubrir que los ratones que no tenían calnexina parecían ser «completamente resistentes» a la EM.
«Resulta que la calnexina está de alguna manera involucrada en el control de la función de la barrera hematoencefálica», explica el coautor del estudio, Marek Michalak, de la Universidad de Alberta.
«Esta estructura generalmente actúa como una pared y restringe el paso de células y sustancias de la sangre al cerebro», agrega. «Cuando hay demasiada calnexina, esta pared da a las células T enojadas acceso al cerebro donde destruyen la mielina».
Michalak y sus colegas creen que estos hallazgos identifican la calnexina como un objetivo potencialmente vital para el desarrollo de futuras terapias de EM.
«Nuestro desafío ahora es descubrir exactamente cómo funciona esta proteína en las células involucradas en la formación de la barrera hematoencefálica», agrega el coautor Luis Agellon, de la Escuela McGill de Nutrición Humana.
«Si supiéramos exactamente qué hace la calnexina en este proceso, podríamos encontrar una forma de manipular su función para promover la resistencia al desarrollo de la EM».
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