Los investigadores pueden estar a un paso más cerca de desarrollar nuevos tratamientos para la esclerosis múltiple, después de descubrir una manera de adaptar la respuesta inmune errática que provoca la enfermedad y la parálisis reversa, en modelos de ratón con la enfermedad.
En la esclerosis múltiple (EM), el sistema inmune ataca erróneamente a la mielina -el recubrimiento protector de las fibras nerviosas- en el sistema nervioso central.
Cuando la mielina o las fibras nerviosas subyacentes están dañadas, la comunicación entre el cerebro y la médula espinal se interrumpe. Esto desencadena una serie de síntomas, como dificultades para caminar, entumecimiento u hormigueo en la cara, cuerpo o extremidades y debilidad muscular.
En el nuevo estudio, el investigador principal Christopher Jewell, Ph.D., de la Universidad de Maryland, y sus colegas, encontraron una forma de reprogramar las células inmunitarias para dejar de atacar a la mielina en modelos de ratón con la EM, lo que restauró la capacidad de los roedores para caminar.
Los investigadores presentaron recientemente sus hallazgos en la 253ª Reunión Nacional y Exposición de la Sociedad Química Americana, celebrada en San Francisco, CA.
Para su estudio, Jewell y su equipo se propusieron crear un tipo más preciso de inmunoterapia para prevenir el daño de la mielina en la EM.
«El problema con las inmunoterapias actuales es que no son específicas», explica Jewell. «Actúan ampliamente, comprometiendo todo el sistema inmunológico y poniendo en riesgo la salud del paciente, en lugar de enfocarse sólo en aquellas células del sistema inmunitario que están causando el daño».
Los investigadores especularon que podrían crear una respuesta inmune distinta dirigiéndose a los ganglios linfáticos. En las enfermedades autoinmunes, las células T – un tipo de célula inmune – están programadas para atacar células y tejidos sanos, y esta programación se produce en los ganglios linfáticos.
Al dirigir los ganglios linfáticos con un compuesto inmunomodificante, el equipo pensó que podría ser posible prevenir que las células T atacaran la mielina.
Para probar su teoría, Jewell y sus colegas construyeron un agente inmunoterapéutico.
Para ello, el equipo utilizó un polímero llamado poli lactida-co-glicólido para construir una partícula que puede transportar otros compuestos. A continuación, los investigadores infundieron poli lactida-co-glicolida con el antígeno de la mielina y un agente inmunosupresor, con el objetivo de «enseñar» a las células T que la mielina no es una amenaza.
Los investigadores entonces inyectaron su agente inmunoterapéutico directamente en los ganglios linfáticos de los modelos de ratón MS que habían perdido la capacidad de caminar.
Los investigadores descubrieron que el agente gradualmente reprogramó el medio ambiente de los tejidos de ganglios linfáticos en los roedores. Esto llevó al desarrollo de las células inmunes que viajaron al cerebro y detuvieron el ataque contra la mielina.
Como resultado, los ratones recuperaron su capacidad para caminar y los efectos protectores de la mielina del agente duraron alrededor de 80 días.
Además, cuando se introdujeron moléculas extrañas a los ratones, sus sistemas inmunes fueron capaces de responder rápidamente. Esto indica que el agente inmunoterapéutico no interfirió con la función inmune normal.
En general, los investigadores creen que sus hallazgos pueden conducir algún día al desarrollo de una inmunoterapia que pueda prevenir y tratar la EM y otras enfermedades autoinmunes.
El equipo ahora está probando si su idea podría ayudar a combatir la diabetes tipo 1, por lo que el sistema inmunitario ataca a las células productoras de insulina en el páncreas.
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