En el otro lado de la alta cocaína es el bajon, y la comprensión de cómo funciona puede dar una idea de los efectos fisiológicos del abuso de drogas. Durante décadas, la investigación sobre el cerebro se ha centrado en los efectos placenteros de la cocaína en gran parte por el estudio de la vía de la dopamina. Pero este enfoque ha dejado muchas preguntas sin respuesta.
«No estábamos buscando el placer; estábamos buscando en el deseo del animal en buscar el placer, que creemos es que la clave para entender el abuso de drogas», dijo Aaron Ettenberg, profesor en el Departamento de Psicología de la UCSB y Ciencias del Cerebro que estableció la BPL en 1982. El laboratorio ha sido particularmente activo en el desarrollo y la utilización de ensayos de comportamiento novedosos que ofrecen un enfoque único para el estudio de las interacciones entre el comportamiento de fármacos.
Los hallazgos sugieren que el mismo mecanismo neural responsable de los efectos negativos de la cocaína probablemente contribuyen a la decisión de que el animal ingiera cocaína.» Con sólo mirar lo positivo está mirando sólo la mitad de la imagen, hay que entender el lado negativo también», dijo Ettenberg.
«No son sólo los efectos gratificantes positivos de cocaína que impulsan este deseo de buscar la droga», dijo. «Es el premio neto, que tiene en cuenta las consecuencias negativas además de lo positivo. Juntos los dos determinan la salida neta positiva que conduzca a la conducta motivada.»
El equipo de Ettenberg eligió estudiar la norepinefrina ( también llamada noradrenalina ), porque la cocaína se conoce que actua sobre este neurotransmisor primario. Los investigadores eligieron dos lugares en el cerebro – la cama núcleo de la estría terminal ( BNST ) y el núcleo central de la amígdala (CEA ) – debido a que ambos han sido implicados en los efectos aversivos de tales procesos emocionales como el miedo acondicionado y ansiedad general. La noradrenalina es un transmisor importante en estos dos sistemas cerebrales y desempeña un papel en la regulación de la ansiedad.
La autora principal Jennifer Wenzel eligió una manera única de reproducir los resultados de los trabajos anteriores que había hecho en la UCSB , donde obtuvo su Ph.D. en el año 2013 . Un estudio anterior utiliza lesiones reversibles en el BNST y CEA para bloquear la función de estas dos áreas y luego examina sus efectos en un modelo animal único de la autoadministración de cocaína.
Para este estudio, los investigadores entrenaron ratas a correr por el largo de una pista hecha a la medida para una dosis diaria de cocaína. Cada día respondieron más rápidamente que el anterior, lo que demuestra un aumento de la motivación en obtener la cocaína.
«A lo largo de varios ensayos, sin embargo, las ratas desarrollaron una ambivalencia en entrar en el área chica: se acercaban rápidamente al gol, pero luego volvían atrás y iban rápidamente una vez mas al objectivo», explicó Wenzel. » Estos retiros pueden ocurrir varias veces antes de que finalmente las ratas entran en el área chica para recibir una inyección de cocaína.»
Este comportamiento se hizo cada vez más frecuente a medida que la prueba continuó y refleja el aprendizaje de los animales que los efectos negativos ( el choque ) siguen los efectos positivos ( euforia) de cocaína. El bloqueo de la función de la BNST o el CEA dio lugar a una disminución dramática en el comportamiento de retirada debido a los efectos negativos de la droga fueron bloqueadas .
En el documento recientemente publicado , los investigadores utilizaron los fármacos que bloquean selectivamente la acción del neurotransmisor , la noradrenalina , en el BNST y CEA en lugar de toda la función . Los resultados fueron similares a los del estudio anterior . «Si pones antagonistas norepinefrina directamente en el BNST o la CEA , puede evitar o atenuar los efectos negativos de la cocaína , dejando intactos los efectos positivos de manera espectacular «, explicó Ettenberg . » Así que los animales muestran un menor número de retiros en la pista. »
El estudio se centró en el uso agudo de cocaína con una sola inyección al día , que no se considera un modelo de la adicción. Así que la extensión natural de la línea de este trabajo de investigación es cómo los sistemas positivos y negativos asociados con el consumo de cocaína cambio cuando los animales son expuestos a dosis múltiples en un día determinado (es decir, la adicción ) . Estudios posteriores han demostrado que a medida que los animales se vuelven adictos a la droga, las consecuencias positivas ya reduce los efectos negativos serán exagerados por lo que la experiencia de la red es menos positiva . Para superar los efectos positivos disminuido, los usuarios a aumentar la dosis , lo que crea una espiral de comportamiento .
«Tenemos que entender mejor los mecanismos neuronales subyacentes alterados por la cocaína antes de que podamos tratar a la gente», dijo Ettenberg. «Una vez que entendamos cómo los sistemas cerebrales que producen los efectos positivos / negativos / euforia y ansiedad del interactúan drogas, podríamos ser capaces de producir tratamientos que aborden el equilibrio entre estas dos acciones opuestas, los cuales sirven como fuerzas motrices fuertes. Nosotros por lo tanto, tienen que entender tanto de estos sistemas con el fin de llegar a un tratamiento racional en la línea».
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