Una nueva investigación publicada en el Journal of Psychiatric Research investiga un papel potencialmente neuroprotector de escitalopram, un antidepresivo común.
De acuerdo con la Red Nacional de Centros de depresión, 1 de cada 5 estadounidenses tienen experiencia, de primera mano, en los trastornos del estado de ánimo, como la depresión.
La depresión puede ser un trastorno particularmente intrusivo y perturbar la vida de un individuo durante semanas, meses o años. La mayoría de las personas conocen, por lo menos, a una persona ha sido afectada por esta condición.
A pesar de la prevalencia relativa de la depresión, las causas y la química detrás de la enfermedad siguen inmersos en el misterio.
El éxito del tratamiento de la depresión mayor puede ser farmacéutica, psicológica o, comúnmente, ambos. Muchos enfoques se han intentado con una amplia variedad de tasas de éxito.
En cuanto a las ayudas farmacéuticas, se ha demostrado ser eficaz en muchos casos, pero la forma en que realmente tejen su magia aún mantiene un cierto grado de misterio.
La serotonina, un neurotransmisor derivado de triptófano, juega un gran número de funciones en el cuerpo humano. Este producto químico, o, para ser precisos, vías de participación de la serotonina, han sido implicados en la depresión desde la década de 1960.
La llamada teoría de la serotonina, ha sido la explicación principal de la etiología de la depresión durante muchos años. Este extracto proviene de un documento histórico publicado en The Lancet en 1969:
«El metabolismo del triptófano se desvía lejos de la producción de serotonina, y hacia la producción de quinurenina.»
En otras palabras, el bloque de construcción molecular de la serotonina – triptófano – es en cantidades más baja, lo que lleva a una disminución en la producción de serotonina. La reducción de la serotonina conduce a una reducción en el estado de ánimo.
Este descubrimiento llevó a la producción de una clase exitosa de medicamentos para la depresión, llamados inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS).
Se cree que la serotonina contribuye a sentimientos de felicidad y bienestar general. Como su nombre indica, los ISRS previenen a la serotonina de ser reabsorbidos de nuevo en la célula presináptica. Esto, en efecto, aumenta la cantidad de serotonina disponible para actuar en los receptores postsinápticos.
El uso de los ISRS como citalopram (Celexa) y escitalopram (Lexapro), están muy extendidos, y en muchos países son la clase principal de medicamentos recetados para la depresión severa.
La serotonina no es el final de la historia, sin embargo. Investigaciones recientes han encontrado vínculos entre la depresión y un sistema inmunitario aumentado o hiperactivo.
Se han encontrado que los sistemas inmunológicos de las personas con depresión producen un aumento de la respuesta inflamatoria. Esta inflamación puede conducir a la producción de compuestos neurotóxicos que matan a las células del cerebro.
En un ciclo negativo, la depresión conduce a la inflamación en el cerebro, lo que aumenta aún más los sentimientos de depresión.
El Dr. Angelos Halaris, autor principal del estudio y profesor en el Departamento de Psiquiatría y Neurociencias del Comportamiento de la Universidad Loyola de Chicago Stritch School of Medicine, quería investigar si los ISRS producen un impacto en la respuesta inmune.
El estudio se centró en pacientes con depresión grave que se les prescribió el escitalopram, una forma común de ISRS. De los pacientes que completaron el ensayo, el 80% informó de al menos un cierto grado de remisión de los síntomas depresivos.
Para investigar el componente inmunológico, el equipo tomó muestras de sangre de los pacientes y midió los niveles de nueve productos químicos asociados a una reacción inmune. De las nueve sustancias, ocho resultaron ser elevadas por encima de los niveles normales en los participantes deprimidos.
Las sustancias hsCRP, TNF-alfa, IL6 y MCP1 también fueron significativamente más altos que los observados en los pacientes que no tenían depresión.
Los resultados del estudio mostraron que los pacientes tratados con escitalopram muestran una caída significativa en los niveles de dos compuestos neurotóxicos en el transcurso del ensayo.
Específicamente, 3-hidroxiquinurenina cayó en casi un 70% entre las semanas 8 y 12, y el ácido quinolínico se ha reducido en un 50%, durante las primeras ocho semanas. Ambas sustancias están implicadas en la neurotoxicidad, por medio de reacciones inmunes.
El estudio, después de la deserción observada, utiliza datos de sólo 20 pacientes. Como resultado, los investigadores advierten que los resultados deben ser abordados con cautela.
Halaris espera que este estudio, a pequeña escala, induzca a nuevas investigaciones sobre las posibles acciones neuroprotectoras de los ISRS. Es posible que otros fármacos, tales como Prozac, también puedan mostrar estas características neuroprotectores, anti-inmunes.
La depresión, en todas sus formas, es una condición compleja, y sólo con una investigación detallada y compleja, será posible su prevención.
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