El estudio de la Universidad de Michigan Health System proporciona pistas sobre nuevos alimentos perjudiciales para la salud, los cambios moleculares por el consumo de alimentos ricos en grasa.
Los investigadores descubrieron una proteína clave llamada Bcl10 que es necesaria para los ácidos grasos libres – que se encuentran en alimentos altos en grasa y se almacena en la grasa corporal – para impedir acción de la insulina y provocar azúcar en la sangre anormalmente altos.
En el estudio de laboratorio, los ratones deficientes en Bcl10 estaban protegidos de desarrollar resistencia a la insulina cuando se alimentaron con una dieta alta en grasas. Los resultados serán publicados 31 de mayo en Cell Reports. La insulina ayuda a controlar el azúcar en la sangre, pero la resistencia a la insulina puede dar lugar a los niveles de azúcar en sangre anormalmente altos que son el sello de la diabetes. Resistencia a la insulina puede ocurrir como parte del síndrome metabólico, un conjunto de condiciones que aumentan el riesgo de diabetes tipo 2 y enfermedad cardíaca.
«El estudio también pone de relieve cómo a muy corto plazo cambios en la dieta, tales como alto contenido de grasa para comer tan sólo unos días, quizás incluso menos, pueden inducir un estado de resistencia a la insulina», dice el autor principal del estudio Peter C. Lucas, MD, Ph . D., profesor asociado de patología en la Universidad de Michigan Medical School.
Los investigadores comenzaron investigando cómo los ácidos grasos libres inducen la inflamación y afecta la acción de la insulina en el hígado. Se cree que el hígado es un importante objetivo para los efectos dañinos de los ácidos grasos libres.
En el hígado, los ácidos grasos libres sufre un metabolismo para producir diacilgliceroles antes de la inducción de la respuesta inflamatoria. Diacilgliceroles también activan NF-kB de señalización que se ha relacionado con el cáncer, enfermedades metabólicas y vasculares.
El equipo de investigadores concluyeron que Bcl10 se requiere para los ácidos grasos para inducir la inflamación y la resistencia a la insulina. En el estudio, los ratones deficientes Bcl10 mostraron una mejoría significativa en la regulación de azúcar en la sangre.
«Nos sorprendimos al saber que Bcl10, una proteína previamente conocida por su papel fundamental en la respuesta celular inmune a la infección, también juega un papel crítico en la respuesta del hígado de ácidos grasos», dice Lucas .. «Este es un ejemplo de la naturaleza cooptando un mecanismo fundamental para el sistema inmune y su uso en un órgano metabólico, en este caso, el hígado.»
«Estos resultados revelan un papel nuevo e importante para Bcl10 y podría conducir a nuevas ideas para el tratamiento de pacientes con el síndrome metabólico y diabetes tipo 2», dice el co-autor principal, Linda M. McAllister-Lucas, MD, Ph.D., profesor asociado de Pediatría Hematología / Oncología.
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