En la actualidad, la Food and Drug Administration (FDA) ha aprobado cinco medicamentos para tratar la enfermedad de Alzheimer. Sin embargo, aunque estos sólo enmascaran los síntomas de la enfermedad de Alzheimer, ahora, los investigadores fueron capaces de tratar la propia enfermedad en ratas utilizando una sustancia química llamada IRL-1620.
Ellos encontraron que el fármaco mejoró la memoria, impidió el estrés oxidativo y mejoro el modelado neurovascular en ratas que habían demostrado problemas de aprendizaje y un aumento de estrés oxidativo causado por la enfermedad.
«Utilizamos el nuevo enfoque de la estimulación de los receptores de la endotelina B por inyección intravenosa de IRL-1620 para prevenir y reparar el daño al cerebro causado por la enfermedad de Alzheimer», informa el coautor del estudio Seema Briyal, un científico senior y asistente de profesor adjunto en Universidad del Medio Oeste en Downers Grove, IL.
Cuando administrado endotelina B (ETB) a los receptores que habían sido identificados previamente por los investigadores como importantes en el desarrollo del cerebro, la estimulación de estos receptores ha demostrado que proporciona una protección al sistema nervioso.
La enfermedad de Alzheimer es la causa más común de demencia progresiva, un grupo de síntomas que alteran la función cerebral. Se estima que 5.3 millones de estadounidenses padecen actualmente la enfermedad de Alzheimer. De acuerdo con la Asociación de Alzheimer, cada 67 segundos, alguien en los EE.UU. desarrolla la enfermedad.
La condición es también una de las principales causas de muerte en los EE.UU., con la Asociación de Alzheimer que estiman que 700.000 personas morirán por la enfermedad en el transcurso de 2015.
Déficit de memoria mejorada y reducción del estrés oxidativo
Para el estudio, los investigadores inyectaron ratas con enfermedad de Alzheimer con IRL-1620, un fármaco conocido que se une a los receptores de ETB y se observaron sus efectos sobre la memoria espacial, el estrés oxidativo y la expresión de ciertas proteínas en el cerebro.
Los investigadores encontraron que el déficit de memoria mejoro en un 50-60% y reduce el estrés oxidativo al 45-50%.
«Asimismo, se encontró que el tratamiento con IRL-1620 mejoró ciertos procesos de recuperación dentro del cerebro [con enfermedad de Alzheimer] resultando en más nuevos vasos sanguíneos y células neuronales», añade Briyal. «Esto indica procesos de reparación que se producen en el cerebro dañado.»
Según los investigadores, este estudio es el primero en demostrar que la inyección intravenosa de IRL-1620 puede revertir los efectos neurológicos de la enfermedad de Alzheimer en un modelo animal. Sólo el tiempo dirá si estos resultados se traducen a los seres humanos con la enfermedad debilitante crónica.
La nueva investigación se presenta en la 14ª Conferencia Internacional sobre la endotelina: Fisiología, Fisiopatología y terapéutica, que se celebró en Savannah, GA.
