Muchos de nosotros desarrollamos callos en un momento u otro, pero para algunas personas los callos y las callosidades pueden llegar a ser severas y altamente incómodas. En algunos casos raros, el espesamiento extremo de la piel es un síntoma de una forma particular de cáncer de esófago. Una nueva investigación investiga el vínculo entre los callos del pie y cáncer de esófago en ratones y humanos.
Las callosidades se forman naturalmente como resultado de poner demasiada presión sobre la piel o someterla a una fricción excesiva. El engrosamiento de la capa superior de la piel es la forma del cuerpo de proteger la piel que está por debajo.
Para algunas personas, sin embargo, los callos pueden llegar a ser tan severos que la piel endurecida necesita ser quitada con una maquinilla de afeitar. La American Podiatric Medical Association recomienda que las personas con diabetes o problemas circulatorios deben revisar los pies, porque en su caso, los callos pueden llevar a problemas más graves.
Nueva investigación, de la Universidad Queen Mary de Londres, en el Reino Unido, examina el vínculo entre la queratina (la proteína que se encuentra en las capas externas de la piel, que desempeña un papel clave en la formación de callos) y una forma de cáncer de esófago llamada tilosis.
La tilosis afecta a más de 8.000 personas en el Reino Unido y provoca un severo engrosamiento de la piel en las manos y los pies, y se ha asociado con un riesgo de cáncer esofágico de más del 95%. Como resultado, los profesionales médicos se refieren a la condición de tilosis con cáncer de esófago (TOC en ingles).
En los Estados Unidos, el cáncer de esófago se ubica como la undécima causa principal de muerte, ya que se calcula que casi 16.000 personas han muerto por la enfermedad en 2016.
Investigaciones anteriores han estudiado el vínculo entre la tilosis, los callos y el cáncer de esófago, pero este nuevo estudio se centra en un gen particular que juega un papel crucial en el engrosamiento de la piel.
El estudio fue publicado en la revista Nature Communications y dirigido por los autores Thiviyani Maruthappu y Anissa Chikh.
Los investigadores usaron ratones modificados genéticamente para estudiar el gen iRHOM2.
Un grupo de ratones tuvo el gen iRHOM2 eliminado, y estos ratones desarrollaron una epidermis mucho más delgada en sus patas, en comparación con los ratones que todavía tenían el gen.
Además, los investigadores encontraron reducción de la expresión de queratina 16 (K16) en iRHOM2 en los ratones libres.
Como explican los autores, K16 es una proteína de andamiaje citoesqueleto que se puede encontrar en abundancia en los puntos de presión en la almohadilla de los mamíferos.
Los investigadores también examinaron los niveles de K16 en los seres humanos con TOC, y encontraron una expresión similar aumentada de la proteína. Esto sugiere que el gen iRHOM2 ayuda a regular K16 tanto en humanos como en ratones.
Según los autores, esta es la primera vez que iRHOM2 ha sido identificado como un regulador de K16 en humanos y ratones. Este es también el primer estudio que demuestra que iRHOM2 se une a K16, y que esta interacción aumenta en los pacientes con TOC.
Además, la investigación muestra que la interacción iRHOM2-K16 también regula la expresión de K6 – una queratina que normalmente se une junto con K16.
«Estos hallazgos ponen de relieve un papel nuevo y fundamental para iRHOM2 en la regulación de la respuesta epitelial al estrés mecánico», escriben los autores.
También destacan las implicaciones potenciales de sus hallazgos para entender otras afecciones cutáneas, como la psoriasis y el cáncer de piel. Maruthappu y sus colegas concluyen:
«Como el K16 está altamente expresado en estados de enfermedad tales como cánceres epiteliales y dermatosis inflamatorias, puede haber una significación más amplia para el papel de iRHOM2 en la patofisiología de estos trastornos, que aún no se ha explorado».
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