La infección por el parásito común Toxoplasma gondii – foto de portada -, promueve la acumulación de un neurotransmisor en el cerebro, llamado glutamato, provocando enfermedades neurodegenerativas en individuos predispuestos a estas condiciones.
Esta es la conclusión de un nuevo estudio realizado por investigadores de la Universidad de California-Riverside (UC-Riverside), publicado recientemente en PLoS Pathogens.
El Toxoplasma gondii es una especie de protozoo parásito unicelular, causante de la toxoplasmosis, una enfermedad en general leve, pero que puede complicarse hasta convertirse en fatal, especialmente en los gatos y en los fetos humanos. El gato es su hospedador definitivo, aunque otros animales como los humanos también pueden hospedarlo.
La fuente de infección más frecuente no son los animales de compañía – principalmente gatos -, como se cree popularmente.
La realidad es que la fuente por la cual entra el parásito en los humanos con mayor frecuencia es a través de los alimentos contaminados: la carne (cuando está poco cocinada, ya que un gran porcentaje está contaminada), las frutas y verduras mal lavadas, o por ingestión de agua contaminada.
También puede ocurrir a través de la ingestión accidental del parásito tras entrar en contacto con heces de gato – por la limpieza de la bandeja sanitaria, por ejemplo.
A pesar de que más de 60 millones de personas en los Estados Unidos se cree que están infectadas con T. gondii, pocas personas se enferman de la misma; un sistema inmunológico saludable normalmente puede evitar que ocurra la infección y como tal la enfermedad. Como dato relevante, la mayoría de las personas que se infectan con el parásito no son conscientes de ello.
Los que lo sufren de la infección por T. gondii pueden experimentar síntomas similares a la gripe – como ganglios linfáticos inflamados o dolores musculares – que duran por lo menos un mes.
En los casos graves, la toxoplasmosis puede causar daño a los ojos, el cerebro y otros órganos, aunque este tipo de complicaciones por lo general sólo se presentan en personas con sistemas inmunitarios muy debilitados.
El nuevo estudio, sin embargo, sugiere que puede haber otro lado oscuro de la infección por T. gondii: puede conducir al desarrollo de enfermedades neurodegenerativas en las personas que están predispuestas a ella.
Para llegar a estas conclusiones, el autor principal Emma Wilson – profesor asociado en la División de Ciencias Biomédicas de la Facultad de Medicina de la Universidad de California-Riverside – y sus colegas, se centraron en cómo la infección por T. gondii en ratones, afecta la producción de glutamato.
El glutamato es un aminoácido liberado por las células nerviosas, o neuronas. Es uno de los más abundantes neurotransmisores excitatorios del cerebro, ayudando a la comunicación entre neuronas.
Sin embargo, estudios anteriores han demostrado que el exceso de glutamato puede causar daño; una acumulación de glutamato se encuentra a menudo en las personas con lesión cerebral traumática (LCT) y las personas con ciertas enfermedades neurodegenerativas, como la esclerosis múltiple (EM) y la esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
Los investigadores explican que el exceso de glutamato se acumula fuera de las neuronas, y esta acumulación es regulada por los astrocitos – células en el sistema nervioso central (SNC).
Los astrocitos utilizan un transportador de glutamato llamado GLT1 en un intento de eliminar el exceso de glutamato desde fuera de las neuronas y lo convierte en una sustancia menos dañina llamada glutamina, que utilizan las células para obtener energía.
«Cuando una neurona se dispara, libera el glutamato en el espacio entre sí y una neurona cercana,» explica Wilson. «La neurona cercana detecta este glutamato, lo que desencadena un disparo de la neurona. Si el glutamato no se borra por GLT-1, entonces las neuronas no pueden despedir correctamente la próxima vez, y comienzan a morir.»
En ratones infectados con T. gondii, los investigadores identificaron un aumento en los niveles de glutamato.
Encontraron que el parásito favorece los astrocitos a hincharse, lo que perjudica su capacidad para regular la acumulación de glutamato fuera de las neuronas.
Además, el parásito impide GLT-1 de ser expresado correctamente, lo que provoca una acumulación de glutamato y fallos de encendido de las neuronas. Esto puede conducir a la muerte neuronal, y en última instancia, la enfermedad neurodegenerativa.
«Estos resultados sugieren que, en contraste con el supuesto de la infección crónica por Toxoplasma ser silenciosa y benigna, debemos ser conscientes del riesgo potencial de las vías neurológicas normales y los cambios en la química del cerebro», comentó Emma Wilson.
A continuación, los investigadores administraron a los ratones infectados un antibiótico llamado ceftriaxona, que ha mostrado beneficios en modelos de ratón con esclerosis lateral amiotrófica – ELA y una variedad de lesiones del sistema nervioso central.
Encontraron que el aumento de antibiótico en la expresión de GLT-1, condujo a una reducción en la acumulación de glutamato y restauró la función neuronal.
Wilson dice que su estudio representa la primera vez que T. gondii se ha demostrado que altera directamente un neurotransmisor clave en el cerebro.
«Una investigación más directa y mecanicista se tiene que llevar a cabo para comprender las realidades de este patógeno muy común», añade.
Mientras que sus hallazgos indican una relación entre la infección por T. gondii y una enfermedad neurodegenerativa, Wilson dice que no debe ser motivo de pánico.
«Hemos estado viviendo con este parásito durante mucho tiempo,» dice ella. «No quiere matar a su huésped y perder su casa. La mejor manera de prevenir la infección es cocinar bien su carne y lavarse las manos y verduras. Y si está embarazada, no cambie la arena para gatos.»
El equipo ahora planea investigar más a fondo las causas de la reducción de la expresión de GLT-1 en la infección por T. gondii.
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