Investigadores de Case Western Reserve han descubierto que una proteína implicada en la enfermedad previamente juega un papel tan positivo en el aprendizaje y la memoria que puede contribuir algún día a la cura de problemas cognitivos. Las conclusiones acerca de las virtudes potenciales de la proteína de unión de ácidos grasos 5 ( FABP5 ) – por lo general asociados con el cáncer y la psoriasis – aparecen en el The Journal of Biological Chemistry.
«En general, nuestros datos muestran que FABP5 mejora la función cognitiva y que la deficiencia de FABP5 deteriora las funciones de aprendizaje y memoria en la región del hipocampo del cerebro», dijo el autor principal Noa Noy , PhD , profesor de farmacología en la Facultad de Medicina. «Creemos que si pudiéramos encontrar una manera de regular al alza la expresión de FABP5 en el cerebro, puede ser que tengamos un mango terapéutica en la disfunción cognitiva o deterioro de la memoria en algunas enfermedades humanas. »
FABP5 reside en muchos tejidos y es especialmente altamente expresado en el cerebro. Se llevaron a cabo estudios de imagen que comparan la activación de un factor de transcripción clave en el tejido cerebral de ratones normales y en ratones deficientes – FABP5. (Factor de transcripción es una proteína que las controla el flujo de la información genética). Las investigaciones revelaron que FABP5 realiza dos funciones diferentes en las neuronas . En primer lugar, facilita la degradación de los endocannabinoides, que son moduladores neurológicos que controlan el apetito , sensación de dolor , estado de ánimo y la memoria . En segundo lugar, FABP5 regula la expresión de genes, un proceso que esencialmente da a las células sus órdenes de marcha sobre la estructura , el aspecto y función.
«FABP5 mejora el aprendizaje y la memoria tanto, ya que ofrece endocannabinoides a la maquinaria celular que las divide y porque lanzaderas compuestos a un factor de transcripción que aumenta la expresión de los genes de la cognición – asociado,» dijo Noy.
A pesar de que los endocannabinoides afectan los procesos fisiológicos esenciales del apetito a la memoria, la parte «cannabinoide» de la palabra significa que estos compuestos biológicos naturales actúan de forma similar a las drogas como la marihuana y el hachí . Demasiado endocannabinoide puede conducir a problemas de aprendizaje y la memoria.
En términos simples, FABP5 transporta endocannabinoides para su procesamiento. Funciones FABP5 como un autobús y lleva a los endocannabinoides del cerebro y sus productos biológicos a dos estaciones dentro de la célula de la neurona . FABP5 captura endocannabinoides que entran en la neurona y los entrega a una enzima que ellos (estación 1) se degrada. Entonces , que el producto degradado es recogido por la misma proteína (FABP5) y transportó al núcleo celular – específicamente , a un factor de transcripción dentro de ella (estación 2) . La unión del producto degradado activa el factor de transcripción y permite que para inducir la expresión de múltiples genes . Los genes que se inducen en este caso dicen que las células se tomen medidas que promuevan el aprendizaje y la memoria.
Noy y asociados también compararon la memoria y el aprendizaje en ratones de FABP5 deficiente y en las normales. En una prueba, ambos grupos de ratones nadaron repetidamente en laberintos que tenían una plataforma en un lugar establecido donde podían salir del agua. Durante nada subsiguientes , los ratones de tipo salvaje llegaron a la plataforma rápidamente porque habían aprendido – y recordado – su ubicación. Sus homólogos – FABP5 deficiente tomaron mucho más tiempo , típicamente encontrar la ubicación de la plataforma por casualidad.
«Además de regular el crecimiento celular como en la piel y en células de cáncer, por ejemplo, FABP5 también juega un papel clave en las neuronas del cerebro» dijo Noy. «FABP5 controla las acciones biológicas de compuestos pequeños que afectan la memoria y el aprendizaje y que activan un factor de transcripción, que regula la función neuronal.»
Referencia: http://www.jbc.org/content/early/2014/04/01/jbc.M113.514646.abstract
