Los investigadores han demostrado – por primera vez en los tejidos humanos – los específicos de las células T del sistema inmune que provoca la destrucción de la diabetes tipo 1 en el páncreas. El hallazgo es un avance importante que se verifica en los seres humanos varias características de la enfermedad que se muestran en los estudios con ratónes y ofrece un punto clave para interrumpir el proceso de la enfermedad.
Tejido pancreático humano de los estudios fue a través de un tipo de colaboración un consorcio de investigación financiado por la JDRF diabetes, un partidario principal organización caritativa de la investigación de la diabetes tipo 1. Red de JDRF de Donantes de Órganos de páncreas con diabetes (nPOD) ofrece raras y difíciles de obtener tejidos pancreáticos de las organizaciones de investigación cuidadosamente seleccionados en todo el mundo. Las instituciones participantes son elegidos en base a su historia y la calidad de la investigación de la diabetes tipo 1.
«Los ratones representan un excelente modelo para la enfermedad, pero con el tiempo es importante para confirmar en los tejidos humanos las cosas que se aprende en los ratones», dijo Matthias von Herrath, MD, investigador de tipo 1 en diabetes, quien dirigió el equipo científico. «El uso de este tejido del consorcio nPOD es fundamental para nuestra capacidad de demostrar que las células T son las más importantes en la destrucción de células beta en los seres humanos, lo que conduce a la diabetes tipo 1, y que estas células se encuentran en el páncreas». El estudio fue publicado en un artículo titulado, «La demostración de los islotes autorreactivos células T CD8 en lesiones insulitic de inicio reciente y largo plazo de tipo 1 los pacientes con diabetes.» El Dr. von Herrath fue el autor principal.
Anteriormente, los investigadores habían asumido, con base en laboratorio y estudios en ratones, que las células T – el cuerpo del soldado-como las células de ataque – reconocer y reaccionar en contra de ciertas estructuras moleculares en las células beta y luego matar a las células beta. El Instituto La Jolla estudio confirmó este hecho y mostró la ubicación de las células T en los islotes del páncreas, que albergan las células beta. El equipo también es el primero en identificar las células T específicas – CD8 – como clave en la destrucción de las células beta. Esta destrucción eventualmente conduce a la incapacidad de las células beta para producir insulina, el sello de la diabetes tipo 1.
Coppieters doctor, antes de el Instituto de La Jolla y ahora en la Universidad de Gante, Bélgica, dijo que el estudio sirve para aclarar un paso importante en el proceso de la diabetes tipo 1 en humanos. «Apunta a las células T CD8 de ser una de las células más importantes que debe centrarse en detener la progresión de la diabetes tipo 1, una vez que ya está en marcha.»
Además, el equipo de investigación identificó los lugares en las células beta que provocan el ataque de las células T. Las células T vienen en varios tipos diferentes, y en la diabetes tipo 1, reaccionan contra una variedad de sustancias que se producen en el cuerpo.
«Saber qué partes de las moléculas de las células T reaccionan en contra, es un requisito previo crucial para diseñar terapias que tratan de restablecer el equilibrio en el sistema inmune», dijo el Dr. Coppieters.
Teodora Staeva, Ph.D., director del Programa inmune JDRF terapias, llamó al estudio «muy importante» para el campo de la diabetes. «Ciertamente estamos muy satisfechos de que nPOD habilitado este estudio a través del suministro de tejidos humanos», dijo. «Es un ejemplo perfecto del tipo de investigación de vanguardia que JDRF se enorgullece de apoyar a catalizar los grandes avances de investigación en diabetes tipo 1.»
Ella dijo que los hallazgos son el último de varios documentos importantes como resultado de la colaboración entre investigadores de todo el mundo y nPOD, ya que el proyecto fue lanzado en 2007. nPOD es compatible actualmente con más de 70 tipo 1 relacionada con la diabetes, los estudios científicos en diversas instituciones.
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