Los investigadores del Instituto de Investigación Biomédica (IRB Barcelona, Españ)) han descubierto que la deficiencia de una sola proteína, Mitofusina 2, en las células musculares y hepáticas de los ratones es suficiente para hacer que los tejidos que se vuelven insensibles a la insulina, lo que produce un aumento de la las concentraciones de glucosa en sangre.
«La resistencia a la insulina juega un papel clave en el desarrollo de diabetes mellitus, dislipemia (alteración de las concentraciones de lípidos) y la obesidad. Mitofusina 2 puede proporcionar un objetivo específico para el desarrollo de fármacos que podrían frenar una enfermedad que afecta a millones de personas en todo el mundo» , explica el responsable del estudio, Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del Programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona, y el jefe del laboratorio de enfermedades heterogénicas y poligénicas en el mismo centro.
La Organización Mundial de la Salud estima que habrá 350 millones de personas que sufren de diabetes en el año 2020. La diabetes tipo 2 representa el 90% de los casos de diabetes y se debe en gran medida al exceso de peso, la mala alimentación y el sedentarismo. Según la Sociedad Española de Diabetes, en España el 6,5% de la población actual de entre 30 y 65 años tiene esta enfermedad y un 11,6% de los españoles están en riesgo de desarrollarla.
Estudios previos llevados a cabo en el IRB Barcelona demuestran que tanto obesos y con diabetes tipo 2 sujetos tienen bajos niveles de músculo Mitofusina 2. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que la deficiencia de esta proteína provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplásmico, dos orgánulos cruciales para el funcionamiento de la célula correcta. «Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estas dos estructuras altera el comportamiento de células y favorece la aparición de los síntomas pre-diabetes», dicen los autores principales del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, de post-doctorado en Zorzano equipo.
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