Un nuevo estudio sugiere que puede haber más usos para la cafeína que simplemente proporcionar el bien estar por la mañana. Tiene el potencial de proteger contra la demencia y otros trastornos neurodegenerativos.
Investigadores de la Universidad de Indiana encontraron que la cafeína y otros 23 compuestos pueden aumentar la producción de una enzima llamada nicotinamida mononucleótido adenilil transferasa 2 (NMNAT2), que puede bloquear los procesos asociados con el desarrollo de la demencia.
Los resultados fueron publicados recientemente en la revista Scientific Reports.
En todo el mundo, hay alrededor de 47.5 millones de personas que viven con demencia. En 2050, se espera que este número sea más que el triple.
La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, representando alrededor del 60-80% de todos los casos. La enfermedad se caracteriza por problemas de pensamiento y memoria, así como por confusión, desorientación y cambios en el estado de ánimo y el comportamiento.
Aunque los investigadores todavía no están claros sobre las causas precisas de la enfermedad de Alzheimer, se sabe que la condición surge como resultado de la muerte de las células cerebrales. Se cree que la formación de «enredos» o también llamados ovillos, que son hebras mal plegadas de una proteína llamada tau, desempeña un papel en la muerte de las células cerebrales.
En la investigación publicada el año pasado, Hui-Chen Lu, del Departamento de Ciencias Psicológicas y Cerebrales de la Universidad de Indiana, y sus colegas, encontraron que la enzima NMNAT2 no sólo protege las células cerebrales del estrés inducido por la excitación, sino que también se une a las proteínas tau Y las impide de mal formarse.
Para el nuevo estudio, Lu y sus colegas buscaron identificar compuestos que pueden aumentar la producción de NMNAT2 y aumentar sus efectos protectores.
La cafeína aumentó la producción de NMNAT2 en ratones
Usando una nueva plataforma de cribado de alto rendimiento, los investigadores probaron más de 1.280 compuestos farmacológicamente activos para ver cómo afectaron la producción de NMNAT2 en las células cerebrales.
El equipo identificó 24 compuestos que mostraron potencial para aumentar la producción de NMNAT2, con la cafeína destacándose como el candidato más prometedor.
Investigaciones anteriores han demostrado que la cafeína contribuye a aumentar la memoria en ratones con proteínas tau mal plegadas, y en su estudio anterior, Lu y sus colegas encontraron que los ratones que habían sido modificados genéticamente para producir el mal plegado de proteínas tau, tenían baja producción de NMNAT2.
En este estudio, el equipo administró cafeína a ratones que habían sido modificados genéticamente para producir bajos niveles de NMNAT2. Los investigadores descubrieron que los roedores comenzaron a producir la enzima a niveles comparables a los de ratones normales.
El Rolipram – un compuesto que fue utilizado como un antidepresivo en la década de 1990, pero que fue discontinuado más tarde – también fue identificado como un candidato muy prometedor para impulsar la producción de NMNAT2.
Otros estudios también han demostrado que el rolipram puede descomponer las proteínas tau mal plegadas.
Los descubrimientos pueden fomentar el desarrollo de fármacos
Otros compuestos que mostraron potencial para aumentar la producción de NMNAT2 incluyeron ziprasidona, cantharidina, wortmannina y ácido retinoico, aunque no fueron tan efectivos como la cafeína y el rolipram.
Además, los investigadores identificaron 13 compuestos que reducen la producción de NMNAT2. Lu dice que el descubrimiento de estos compuestos es importante, ya que pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la demencia y otras enfermedades neurodegenerativas.
Si bien se necesitan más investigaciones para determinar qué compuestos son los mejores para aumentar la producción de NMNAT2, este estudio actual ciertamente ha comenzado bien. El equipo cree que los hallazgos podrían ayudar al desarrollo de nuevos fármacos para la prevención de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas que implican proteínas mal plegadas, como la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de Lou Gehrig.
«Este trabajo podría ayudar a avanzar en los esfuerzos para desarrollar medicamentos que aumenten los niveles de esta enzima en el cerebro, creando un «bloqueo» químico contra los efectos debilitantes de los trastornos neurodegenerativos», explicó Hui-Chen Lu.
