Sólo una pequeña proporción de individuos que son genéticamente susceptibles a la enfermedad celíaca en realidad desarrollan la enfermedad, aunque las razones por las cuales han sido poco clara. Ahora, un nuevo estudio sugiere que puede ser cómo ciertas bacterias intestinales responden al gluten.
La enfermedad celíaca es una enfermedad inmune en el cual una persona es intolerante al gluten – una proteína que se encuentra en los granos, incluyendo centeno, trigo y cebada. Se estima que alrededor del 1% de la población estadounidense tiene la enfermedad celíaca.
Cuando un individuo con la enfermedad celíaca consume gluten, el sistema inmune responde causando daño en el intestino delgado. Esto puede dar lugar a dolor abdominal, diarrea, hinchazón y fatiga, entre otros síntomas.
Ciertas mutaciones de genes son conocidas por desencadenar la enfermedad celíaca. Sin embargo, sólo el 2-3% de las personas que poseen este tipo de mutaciones que en la realidad lleva a desarrollar la condición.
En un intento de abordar el por qué, el investigador principal, el Dr. Elena F. Verdú, del Instituto de Investigación de Salud Digestiva de la Universidad McMaster en Canadá, y sus colegas observaron cómo varia la respuesta inmune al gluten, con diferentes poblaciones de bacterias intestinales en modelos de ratón de la intolerancia al gluten.
Sus conclusiones se publican en The American Journal of Pathology.
Los ratones libres de gérmenes mostraran signos de la enfermedad celíaca en la respuesta al gluten
El equipo evaluó tres grupos de ratones que expresaban un gen llamado DQ8, que se encuentra en los seres humanos y los hace genéticamente susceptibles a la intolerancia al gluten.
Cada grupo de ratones tenían composiciones de diferentes bacterias del intestino, o microbiomas intestinales. Un grupo era libre de gérmenes, mientras que otro grupo estaban limpios de patógenos específicos (SPF); sus microbiomas intestinales estaban libres de Proteobacterias – un grupo de bacterias gram-negativas – y patógenos oportunistas.
El grupo restante se compone de ratones SPF convencionales, que poseían una amplia gama de bacterias intestinales, incluyendo Proteobacteria y patógenos oportunistas tales como Staphylococcus, Streptococcus y Helicobacter.
Los investigadores expusieron cada grupo de ratones al gluten. Ellos encontraron que los ratones libres de gérmenes mostraran un aumento de niveles de linfocitos intraepiteliales (IEL) en el intestino; proliferación y activación de IEL es un indicador temprano de la enfermedad celíaca. El aumento de los niveles de IEL, sin embargo, no se observaron en los ratones libres de SPF.
Lo que es más, los ratones libres de gérmenes experimentaran un incremento en la muerte de las células que recubren el tracto gastrointestinal, llamada enterocitos, junto con alteraciones anatómicas de las pequeñas proyecciones en forma de dedos que recubren el intestino delgado, conocido como las vellosidades.
Los investigadores también identificaron el desarrollo de anticuerpos en respuesta a un componente del gluten – llamada gliadina – entre los ratones libres de gérmenes, y estos ratones también demostraron respuestas de células T específicas para este componente.
Curiosamente, el equipo encontró que el desarrollo de la patología inducida por el gluten se detuvo en los ratones libres de SPF en comparación con los ratones libres de gérmenes, pero esto no fue el caso cuando los ratones libres de SPF recibieron Escherichia coli enteroadherent de un paciente con enfermedad celíaca.
El aumento de Proteobacterias empeora la patología inducida por el gluten
Ratones convencionales demostraron mayor patología inducida por el gluten que los ratones libres SPF, según los investigadores, por lo que el equipo se propuso investigar si la presencia de Proteobacteria, tales como Escherichia y Helicobacter, juega un papel en la enfermedad.
El aumento de la presencia de Proteobacteria entre los ratones SPF convencionales mediante la administración de un antibiótico llamado vancomicina en la época de su nacimiento, los investigadores encontraron que la patología inducida por el gluten empeoró. En concreto, el equipo identificó un aumento en los niveles de IEL.
«Estos estudios demuestran que la perturbación de la colonización microbiana y la inducción de disbiosis (desequilibrio microbiano dentro del cuerpo), que se caracteriza por el aumento de Proteobacteria, aumenta la gravedad de las respuestas inducidas por el gluten en ratones genéticamente predispuestos al gluten sensibilidad» dice el Dr. Verdu , y agregó:
«Es importante destacar que nuestros datos argumentan que el incremento reconocido en la prevalencia de la enfermedad celíaca en la población general en los últimos 50 años podría ser impulsado, al menos en parte, por las perturbaciones en la ecología microbiana intestinal. Terapias específicas basadas en la microbiota pueden ayudar en la prevención o tratamiento de la enfermedad celíaca en sujetos con riesgo genético moderado «.
En un editorial relacionado con el estudio, el Dr. Robin G. Lorenz, de la Universidad de Alabama en Birmingham, señala que si bien estos hallazgos sugieren la presencia de Proteobacteria pueden desempeñar un papel importante en la patología de la enfermedad celíaca, que no quieren decir que las causas Proteobacteria la condición. Una alternativa, sugiere, es que Proteobacteria puede impulsar de alguna manera la respuesta inmune al gluten o la gliadina.
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