La sensación de euforia que le da un impulso de motivación a los corredores en medio de su entrenamiento es, en parte, modulada por la hormona leptina, informa un estudio en Cell Metabolism. Los ratones con señalización de leptina reducida en el cerebro registran casi el doble de kilometros en una rueda de correr en comparación con los ratones normales. La investigación sugiere que la caída de los niveles de leptina envían una señal de hambre al centro de placer del cerebro que genera los efectos gratificantes de la ejecución.
«En base a estos resultados, pensamos que una caída en los niveles de leptina aumenta la motivación para la actividad física como un medio para mejorar la exploración y la búsqueda de la comida», dice el autor del estudio Stephanie Fulton de la Universidad de Montreal. «Nuestro estudio también sugiere que las personas con niveles de leptina más bajos ajustados a la grasa, como los corredores de maratón de alto rendimiento, potencialmente podrían ser más susceptibles a los efectos gratificantes de funcionamiento y por lo tanto posiblemente más inclinados a hacer ejercicio.»
La leptina es una hormona derivada de células de grasa que las señales al cerebro cuando el cuerpo tiene suficiente combustible y energía. Los bajos niveles de leptina han sido previamente demostrados a estar asociados con la adicción de ejercicio, los tiempos de maratón mas rápidos, el estado de formación en los seres humanos y también se correlacionan con una mayor velocidad de funcionamiento y la duración en ratones. A pesar de estas asociaciones, el papel de la leptina juega en el proceso de la alta del corredor, la sensación de euforia asociada con la resistencia en marcha, era desconocido.
Para abordar esta cuestión, Fulton y su equipo usaron ingeniería genética ratones que carecen de una proteína leptina sensible llamada STAT3, que retransmite la señal de la leptina específicamente en las neuronas que liberan dopamina (recompensa química). Mientras que los ratones normales corrieran 6 kilómetros por día en una rueda para correr, los ratones deficientes-STAT3 corrieran la impresionante cifra de 11 kilómetros por día.
Por otra parte, los ratones deficientes-STAT3 pasaron más tiempo en el lado de la cámara asociados con el funcionamiento que los ratones normales, lo que sugiere que una gota en la señalización STAT3 inducida por leptina aumenta los efectos de recompensa de funcionamiento. La deficiencia de STAT3 también condujo a la señalización de la dopamina, que se ha relacionado con una mayor recompensa que buscan en los seres humanos.
Los hallazgos también podrían tener implicaciones clínicas para la anorexia. Investigaciones anteriores han demostrado que la señalización de la leptina en el centro de recompensa del cerebro inhibe la rueda para correr en un modelo de rata de la hiperactividad inducida por la anorexia. Por otra parte, las personas con anorexia tienen niveles de leptina ajustados bajos en grasa que se asocian con un aumento de la inquietud e hiperactividad. «Especulamos que el mecanismo descrito en este trabajo podría potencialmente ser la base de la hiperactividad asociada con la anorexia», dice Fulton.
En estudios futuros, Fulton y su equipo pondrán a prueba su hipótesis de funcionamiento de la recompensa se asocia con la búsqueda de alimentos. También examinarán la que las vías nerviosas descendentes de las neuronas de dopamina contribuyen a la del corredor de alta, pueden haber evolucionado para mejorar la resistencia y aumentar la probabilidad de éxito mientras se alimentan y la caza.
«No queremos que la gente piense que la leptina es la única señal metabólica que controla los efectos gratificantes de correr. Del mismo modo, la dopamina no es la única sustancia química del cerebro», dice Fulton. Ahora el papel de que la leptina en los corredores está empezando a establecerse, «se necesita más trabajo para repartir la contribución precisa de la dopamina, opiáceos, y las señales de cannabinoides endógenos y la manera en que interactúan para afectar la actividad física y sus efectos de recompensa.»
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