Los científicos de TGHRI han identificado una vía de señalización de insulina específica que, cuando se activa, acelera la respuesta de las células T en el sistema inmune para dividirse rápidamente y secretar citoquinas, proteínas mensajeras químicas que activan el resto del sistema inmune. Una respuesta inmune rápida y efectiva nos protege contra las enfermedades y las infecciones que amenazan la vida mediante la destrucción de células o microbios infectados, mientras que una incorrecta o ineficaz puede causar desórdenes o enfermedades del sistema inmune.
Los resultados de la investigación se publican en un documento llamado «La estimulación mediada por el receptor de insulina aumenta la inmunidad de las células T durante la inflamación y la infección», en Cell Metabolism, 30 de agosto de 2018 por la autora principal, la Dra. Sue Tsai, becaria postdoctoral y autores principales, Dr. Daniel Winer, anatomopatólogo, University Health Network y científico, Toronto General Hospital Research Institute y Dr. Shawn Winer, anatómico patólogo, St. Michael’s Hospital.
«Hemos identificado una de las hormonas más populares del metabolismo, específicamente la vía de señalización de la insulina, como un nuevo controlador ‘coestimulador’ de la función del sistema inmunitario», dice el Dr. Dan Winer, quien también es Profesor Asistente, Departamento de Medicina de Laboratorio y Pathobiología en la Universidad de Toronto. «Nuestro trabajo caracteriza el papel de esta vía de señalización en las células inmunes, principalmente las células T, abriendo caminos en el futuro para regular mejor el sistema inmune».
Aunque en los últimos años se trabajó mucho en la función de la insulina en órganos como el hígado, los músculos y la grasa para comprender la regulación de la glucosa o el azúcar en la sangre y cómo el cuerpo la metaboliza o la convierte en energía, se sabe poco sobre cómo afecta el sistema inmune
«El vínculo entre la insulina y el sistema inmune no es obvio», dice el Dr. Tsai, «es fascinante aprender que las células inmunes, que requieren energía y nutrientes para un funcionamiento adecuado al igual que todas las demás células del cuerpo, también están reguladas por señales metabólicas de la insulina «.
La sugerencia de probar este vínculo llegó al equipo de investigación como resultado de la observación de que las personas con diabetes tipo 2 o que son obesas y que corren un mayor riesgo de desarrollar diabetes tipo 2 no responden bien o son resistentes a la insulina. En su trabajo anterior, los laboratorios Winer demostraron que las células inmunes dentro de la grasa abdominal causan la liberación de químicos «proinflamatorios», que hacen que el cuerpo sea menos sensible a la insulina.
Curiosamente, señala el Dr. Tsai, la obesidad está relacionada con la resistencia a la insulina en todo el cuerpo, y se sabe que los individuos y ratones obesos resistentes a la insulina tienen una respuesta inmune debilitada y una mayor susceptibilidad al desarrollo de infecciones graves.
Puede ser, razona, que existe un vínculo entre la inflamación persistente y crónica, la disfunción inmune y la resistencia a la insulina, con el resultado final de que las células T dejan de responder y se vuelven funcionalmente perjudicadas.
El objetivo de esta investigación fue estudiar cómo la insulina regula la función de las células T y qué causa que las células T dejen de responder a la insulina, dice el Dr. Tsai, agregando que las células T fueron elegidas porque juegan un papel fundamental en la autodefensa contra las infecciones.
Utilizando ratones genéticamente modificados, el equipo de investigación diseñó ratones con células T que no tenían un receptor de insulina en ellos, imitando la resistencia a la insulina. Luego observaron lo que sucedió con las células T en los ratones bajo diferentes factores de estrés, como el virus de la gripe H1N1.
Las células T necesitan más señales para aumentar su activación después de que encuentran un invasor extraño, explica el Dr. Winer, agregando que «el receptor de insulina o molécula de señalización es como un segundo impulso para el sistema inmunológico para asegurar que puede combatir la infección con las mejores armas posibles que tiene «.
Sin el impulso adicional o kickstart proporcionado por el receptor de insulina para ayudar a «re-energizar» las células T para montar una respuesta inmune efectiva, las células T no pudieron destruir virus como la influenza H1N1.
«Las células T están en el corazón de tantas enfermedades», dice el Dr. Tsai, «si podemos entenderlas a nivel celular, esto nos dará la mejor oportunidad de encontrar nuevas vías para apuntar a nuevas terapias».
En el futuro, dice ella, podríamos aprovechar esta vía de señalización de insulina para impulsar la respuesta inmune para crear vacunas, por ejemplo, o amortiguarla para curar enfermedades inflamatorias como la artritis, la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn.
Referencia: Metabolismo celular
Proporcionado: University Health Network
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