La psoriasis es un trastorno autoinmune en la cual células de la piel proliferan fuera de control. Para algunas heridas difíciles de curar, el problema es justamente lo contrario: las células de restauración de la piel no crecen bien o lo hacen suficientemente rápido. En un artículo publicado en el 21 de junio 2012, los investigadores de la Universidad de California, San Diego, Escuela de Medicina de describen una molécula que puede conducir a nuevos tratamientos para estos problemas.
En pruebas con ratones, los investigadores encontraron que la inhibición de REG3A retraso la cicatrización de heridas, pero aclaró la psoriasis, que generalmente se caracteriza por parches de inflamación y la piel blanca y escamosa.
Los científicos también señalaron que REG3A actua con la interleucina-17 (IL-17), una proteína del sistema inmune que participa en la cascada de señalización que provoca que las células de la piel se multipliquen en número excesivo. «IL-17 se une a los receptores de las células de la piel y las causas de REG3A que se expresan, luego se une a otra proteína dentro de las células que promueven el crecimiento celular», dijo el primer autor Yuping Lai, PhD, profesor de microbiología e inmunidad en East China Normal University en Shanghai.
Gallo dijo que el descubrimiento de la doble función REG3A proporciona una nueva diana para terapias diferentes.
«Un medicamento que inhibe la expresión de REG3A podría representar una forma más específica para tratar la psoriasis, sin los problemas de inmunosupresión sistémica de los tratamientos actuales. Por el contrario, una droga que estimula o imita REG3A podría impulsar el crecimiento celular y mejorar la cicatrización de heridas.»
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