Dres. Beatrice Hahn y Frank Kirchhoff dirigiran un esfuerzo internacional de investigación para comprender las adaptaciones que permiten una cepa de SIV de chimpancé a replicar en los tejidos humanos.
El síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) es causado por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH-1), que ataca el sistema inmunológico y deja a los individuos infectados susceptibles a las infecciones oportunistas. SIDA y el VIH-1 se cree que tienen una historia relativamente corta en los seres humanos, con las primeras infecciones se producen en torno a la probable vuelta del siglo 20.
VIH-1 se deriva de la gran virus relacionados con la inmunodeficiencia simia (SIV) que infecta a los primates modernos, incluidos los chimpancés. SIV deben de haber cruzado la barrera entre especies para infectar a los seres humanos en algún momento en el pasado, pero las adaptaciones moleculares que permitieron un nuevo huésped son desconocidos. Dres. Beatrice Hahn y Frank Kirchhoff dirigiran un esfuerzo internacional de investigación para comprender las adaptaciones permiten una cepa de SIV chimpancé para replicar en los tejidos humanos.
Encontraron que SIV es capaz de replicarse en los tejidos humanos inmunes, pero que se produce la replicación a niveles muy bajos. Al introducir un único cambio de aminoácido en la proteína Gag SIV, una proteína estructural que forma la cápside viral, el equipo de investigación encontró que la replicación viral en cultivos de tejidos humanos aumento de manera espectacular, mientras que la replicación en los chimpancés con derivados de las células inmunes se redujo.
Su trabajo indica que las especies específicas de adaptación de la mordaza es crítico para la eficacia de la replicación viral y sugiere que los cambios en la mordaza potencialmente jugar un papel en la aparición del VIH / SIDA.
