Investigadores de la Escuela Geisel de Medicina de Dartmouth, New Hampshire, recientemente investigaron el papel de la serotonina en las respuestas de respiración de los bebés dormidos. Los resultados, publicados en Fisiología Experimental, ofrecen una nueva vía de investigación sobre el síndrome de muerte súbita del lactante.
El síndrome de muerte súbita del lactante (SMSL) se define como la muerte repentina e inesperada de un niño menor de un año aparentemente sano. También se le conoce como «síndrome de muerte súbita infantil», «muerte en cuna» o «muerte blanca». Generalmente se encuentra muerto al bebé después de haberlo puesto a dormir, no mostrando signos de haber sufrido.
En los Estados Unidos, se estima que 1.500 niños menores de 12 meses mueren de SMSL cada año.
Algunos factores que aumentan el riesgo de SMSL ya se han descubierto. Estos incluyen los niños con anomalías cerebrales, bajo peso al nacer, o infecciones respiratorias. Sin embargo, las causas exactas son aún poco conocidas.
Las directrices generales deben ser observadas para ayudar a minimizar el riesgo de SMSL – por ejemplo, los bebés durmiendo de lado o boca abajo pueden tener más dificultad para respirar; las superficies muy suaves o demasiado blandas, o que pueden hundirse fácilmente, son más propensas a bloquear las vías respiratorias, y no se recomienda que los bebés duerman en la cama con los padres, por lo menos hasta cumplir los 2 años de edad.
Desde 1990, el SMSL ha disminuido significativamente, de 130 muertes por cada 100.000 a 39 por 100.000 en 2014. Esto se desprende de que pudo haber un crecimiento global de la conciencia, junto a las intervenciones físicas sugeridas, que ha tenido un impacto sustancial. A pesar de esto, los investigadores todavía están tratando de reducir el número todavía más.
La serotonina y el tronco cerebral
El SMSL y la asfixia (falta de oxígeno) son las principales causas de muerte en los bebés menores de 12 meses de edad, y aún no existen tratamientos eficaces. El Prof. James Leiter y su equipo, de la Escuela de Medicina de Geisel, se propusieron investigar la neurociencia detrás del SMSL y acercar la brecha de conocimiento existente.
El equipo de investigación se deriva de los hallazgos previos que demuestran que los tallos cerebrales de bebés que murieron de SMSL tenían deficiencia de serotonina y sus receptores de serotonina. El equipo decidió ampliar estos resultados e investigar si la serotonina podría acortar la apnea (pausas temporales en la respiración) y si el bloqueo de la serotonina alargaría la apnea, en definitiva, si podría haber cualquier correlación.
«La serotonina es importante para despertar los lactantes y restaurar la respiración regular para poner fin a los episodios de apnea cuando se interrumpe la respiración regular.», según el Prof. James Leiter, MD.
La investigación se llevó a cabo en un modelo animal, utilizando las crías de rata. El equipo insertó pequeñas cantidades de agua en las vías respiratorias superiores de los roedores, que indujeron a la apnea del reflejo, también referido como quimiorreflejo laríngeo. Este reflejo produce la apnea y ralentiza el ritmo cardíaco.
El quimiorreflejo laríngeo es una respuesta natural que se encuentra en los adultos, pero parece ocurrir más fácilmente en los bebés. Algunos investigadores creen que el quimiorreflejo laríngeo puede ser el punto de partida del SMSL.
Acortar el quimiorreflejo laríngeo
Para entender el papel de la serotonina, los investigadores inyectan pequeñas cantidades de drogas que alteran la serotonina en el tronco cerebral de las crías de ratas, y observaron que no hubo cualquier cambio en la duración del quimiorreflejo laríngeo.
El Prof. Leiter y su equipo descubrieron que cuando la serotonina se inyectó en el tronco cerebral, la apnea se reduzco en duración de alrededor de 10 segundos a 2 segundos. Este efecto solamente se midió cuando un tipo específico de receptor de serotonina se activó – el receptor 5HT3.
Estos resultados se compaginan perfectamente con los resultados anteriores. La serotonina se encuentra reducida en los niños que han muerto de SMSL, y esta nueva evidencia muestra que la serotonina no reduce efectivamente eventos de apnea en crías de rata.
«Esta es la primera vez, creo, que los estudios en animales han tomado la delantera en la investigación del SMSL, por lo que determina que el trabajo es muy gratificante. Pero siempre hay más por hacer.», concluyó el Prof. James Leiter.
El equipo planea continuar con su línea de investigación. En concreto, esperan entender si los bebés que mueren de SMSL son deficientes en receptores de serotonina 5HT3. Otras regiones del cerebro que podrían estar involucradas en el quimiorreflejo laríngeo también estarán bajo escrutinio.
Además, el equipo espera ser capaz de inducir el SMSL en crías de rata mediante la alteración de las condiciones en las que viven sus madres antes del parto. Según el profesor Leiter, el objetivo final es «encontrar la mejor forma de adaptar los medicamentos para su uso en bebés humanos que interactúen con apnea y la excitación en las respuestas reflejas para que puedan ser estudiadas y utilizadas con eficacia para prevenir el SMSL y las muertes por asfixia en los bebés.»
El trabajo continúa, pero los investigadores esperan que estos hallazgos ayuden a los científicos médicos entrar en una nueva y más centrada fase de investigación.
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