Los pacientes que mueren a causa de la sepsis son propensos por tener un sistema inmune débil que los dejó incapaces de luchar contra las infecciones, los investigadores de la Washington University School of Medicine en St. Louis han demostrado.
Los investigadores compararon muestras de tejido de los pulmones y el bazo de los 40 pacientes que habían fallecido por sepsis a los de los pacientes que fallecieron por otras causas. Ellos reportaron sus hallazgos en el Journal of the American Medical Association.
«Más de 225.000 personas mueren cada año por sepsis, y el desarrollo de terapias más eficaces han sido un reto», dice el investigador principal, Richard S. Hotchkiss, MD, profesor de anestesiología. «Este proyecto se centró en tratar de entender los mecanismos que subyacen en el funcionamiento del sistema inmune deje de responder a la sepsis».
Esa ha sido una cuestión importante porque el inicio de la sepsis, por lo genera,l incluye lo que los médicos llaman una «tormenta de citoquinas», cuando el sistema inmunológico del cuerpo produce una respuesta inflamatoria masiva. Algunos pacientes mueren durante la fase inicial. Sin embargo, otros sobreviven, incluyendo un número significativo de pacientes con sepsis en fase crónica.
«Estos pacientes a menudo tienen infecciones nuevas», dice el co-investigador Jonathan M. Green, MD, profesor de medicina y de la patología e inmunología. «Ellos vienen muy enfermos a la UCI, y tratamos de llegar a superar ese bache, pero luego se quedan atascados y no mejoran. Por lo general el desarrollo de nuevas infecciones, ya sea una infección del torrente sanguíneo o neumonía «.
Hotchkiss había estado recogiendo muestras de tejido de pacientes que murieron por sepsis, y Green aportó sus conocimientos en la función pulmonar y de la inmunología en el proyecto. Mediante el análisis de las muestras de tejido, los investigadores determinaron que los sistemas de los pacientes con sepsis «inmunes fueron, en efecto, suprimido.
El primer autor Jonathan S. Boomer, PhD, analizó el tejido para determinar si células clave del sistema inmune, llamadas células T, se activan para responder a las infecciones secundarias como neumonía o si las células eran defectuosos.
«Hemos encontrado que estas células T no fueron capaces de funcionar de la manera necesaria para combatir una infección», dijo Boomer, un instructor de la investigación en medicina. «Las células T estaban presentes en el pulmón y el bazo, pero no para montar una respuesta inmune efectiva.»
Estudio reveló además que las células T envía a los pulmones para combatir las infecciones fueron despojados de su capacidad de montar una respuesta inmune, posiblemente por las células del pulmón sí mismos.
«Es como si hubiera un cambio en la célula T», dice Green. «Pero algo tiene que voltear ese interruptor, y el dedo se encuentra realmente en las células pulmonares. Es posible que estas células T son incapaces de funcionar correctamente, porque las células en el pulmón no se lo permite. »
Laboratorio Hotchkiss encontrado un mecanismo similar en el trabajo en el bazo. Él dice que en su conjunto, los resultados sugieren una nueva dirección para el tratamiento de la sepsis.
«Una de las ventajas reales de este estudio es que señala cómo el paradigma para el tratamiento de la sepsis debe cambiar», dice Hotchkiss. «Está bastante claro de este estudio que en algunos pacientes, tenemos que encontrar la manera de activar las células T para luchar contra la sepsis».
Él dice que las posibles estrategias de tratamiento incluyen el bloqueo de una vía de muerte celular para acelerar las células-T. Otra opción puede implicar el tratamiento con una sustancia llamada interleucina-7 ), que es conocida por activar las células T.
Una advertencia importante es que no está claro que los pacientes con sepsis se beneficiarían de los tratamientos que mejoran la respuesta inmune. Los investigadores planean continuar su colaboración en su trabajo para responder a esa pregunta.
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