Mientras que un estilo de vida saludable y con «buenos genes» son conocidos para ayudar a prevenir la obesidad, la nueva investigación publicada el 15 de septiembre en La inmunidad indica que ciertos aspectos del sistema inmune también pueden jugar un papel importante. En el nuevo estudio, los científicos observaron que los ratones que carecen de un tipo particular de célula inmune, desarrollan exceso de peso y anormalidades metabólicas incluso cuando consumieron una dieta estándar.
La relación entre el metabolismo y el sistema inmune ha recibido una atención creciente en los últimos años. Estudios previos han encontrado que ciertas células inmunes ayudan a controlar la liberación o el almacenamiento de la energía del tejido graso. Además, las células de grasa producen varias moléculas inflamatorias que pueden perturbar el equilibrio establecido por un sistema inmune normal. Debido a esto, algunos expertos consideran la obesidad como una enfermedad autoinmune, un trastorno inflamatorio.
En el estudio de los mecanismos inmunológicos que subyacen en el control metabólico del tejido graso, Yair Reisner, del Instituto de Ciencia Weizmann en Israel, y sus colegas descubrieron que los ratones que carecían de ciertas células inmunes dendríticas que liberan una molécula tóxica llamada perforina, ganaron peso progresivamente y características del síndrome metabólico.
Los animales también tenían una colección alterada de células T inmunes que residen en su tejido graso. El agotamiento de estas células T, impidieron que los ratones, que carecían de las células dendríticas perforina, expresar un aumento de peso o el desarrollo de alteraciones metabólicas. «Cabe destacar que también se encontraron ratones que carecen de estas células dendríticas reguladoras a ser más propensos a desarrollar otra forma de autoinmunidad con síntomas similares a los encontrados en la esclerosis múltiple», añade Reisner.
Estas observaciones combinados sugieren que una función de estas células dendríticas que expresan perforina es eliminar las células T potencialmente autoinmunes, y al hacerlo, disminuir la inflamación. Mientras que la conexión entre las células de grasa y la inflamación ya se ha demostrado en ratones alimentados con una dieta alta en grasas, esta es la primera vez que los investigadores han demostrado la conexión en los animales en una dieta regular, simplemente mediante la eliminación de las células dendríticas que expresan perforina.
Los resultados indican que las células dendríticas que expresan perforina son críticos para la protección contra el síndrome metabólico y la autoinmunidad, y el cambio de la abundancia de estas células en relación con otras poblaciones de células inmunes pueden ayudar a prevenir o tratar tales condiciones.
«Es difícil predecir cómo esto podría afectar la atención al paciente, pero que inicialmente debe tratar de encontrar si la ausencia de esta rara subpoblación de células se asocia con la obesidad, el síndrome metabólico, o cualquier autoinmune u otras anormalidades inmunológicas», dice Reisner.
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