Los científicos pueden tener una forma de duplicar la eficacia y reducir los efectos secundarios de la radioterapia.
Científicos de la Universidad de Ciencias de la Salud de Georgia han ideado una manera para reducir la capacidad de las células de cáncer de pulmón ‘para reparar el letal doble filamento se rompe el ADN causado por la radioterapia.
«La radiación es una gran terapia – el problema es los efectos secundarios», dijo el Dr. William S. Dynan, bioquímico y director asociado de investigación y el Reglamento General, nanomedicina y genética en el Instituto GHSU de Medicina Molecular y Genética. «Creemos que esta es una manera de obtener la misma cantidad de la muerte de las células cancerosas con menos radiación o utilizar la misma cantidad y tal vez curar a un paciente que no podía ser curado antes».
La radioterapia aprovecha la capacidad de la radiación para matar células cancerígenas al causarles doble filamento se rompe en el ADN. Pero el hecho de que diferentes niveles de radiación son en esencia todo el mundo – la comida, el aire, el suelo, etc – significa todas las células, incluyendo las células cancerosas, tienen mecanismos internos para evitar la rotura letal.
GHSU científicos se dirigen a los mecanismos naturales de defensa de envasado de una pieza de un anticuerpo contra una de ellas con ácido fólico, que tiene fácil acceso a la mayoría de las células, particularmente las células cancerosas. Muchos tipos de cáncer, incluyendo las células de cáncer de pulmón que estudiaron, tienen un gran número de receptores de folato de manera que las células cancerosas reciben una parte desproporcionada de los paquetes.
Los esfuerzos previos para destruir la capacidad de las células cancerosas para evitar el daño de la radiación se han centrado en los receptores en su superficie, dijo el Dr. Li Shuyi, biólogo molecular, pediatra y autor correspondiente del estudio en la revista International Journal of Radiation Oncology.
Para conseguir un golpe más directo, los científicos se aprovecharon de los receptores de folato como un punto de entrada de folato químicamente vinculante con la pequeña porción de sus anticuerpos, ScFv 18-2. El paquete se encamina directamente hacia el núcleo celular, donde un ambiente químico diferente rompe el vínculo, liberando ScFv 18-2 para atacar a la región reguladora del ADN-proteína quinasa dependiente, una enzima esencial para la reparación del ADN.
«Nos unimos a una molécula de orientación con una carga», dijo Dynan. «Esta estrategia está dirigida a una de las enzimas clave de lo que es más difícil de reparar», dijo Li. Esto hace que las células cancerosas sean más vulnerables a la radiación.
Dynan Li y dicen que el método podría ser utilizado para entregar cualquier cantidad de medicamentos directamente dentro de las células cancerosas. Los estudios futuros incluir la observación de otros puntos de la celda de entrada, así como otros objetivos para asegurarse de que tiene el paquete más eficaz. Los estudios realizados hasta la fecha han sido en células humanas de cáncer de pulmón en la cultura, por lo que los próximos pasos también deben incluir los estudios en animales.
Su método se asemeja a un proceso natural llamado endocitosis en las células de proteínas que se tragan y otras sustancias que quieren dejar en el interior, pero no cabe por las puertas normales.
Receptores de folato que ya están siendo utilizados como puntos de entrada directa de fármacos quimioterapéuticos, incluyendo los estudios clínicos de una nueva estrategia para el cáncer de ovario. GHSU está participando en los ensayos clínicos de una terapia que los pares de un agente demasiado tóxicos para ser entregados a través del torrente sanguíneo con el folato para un destino mejor de los cánceres más mortíferos.
