Concentraciones débiles de bisfenol A son suficientes para producir una reacción negativa en el testículo humano. Esto ha sido demostrado experimentalmente por primera vez por René Habert y sus colegas (UMR souches cellules et Radiaciones [UMR células madre y radiación], el INSERM U 967 – CEA – Universidad Paris Diderot) en un artículo.
El bisfenol A (BPA) es un compuesto químico que se incluye en la composición de plásticos y resinas. Se utiliza, por ejemplo, en la fabricación de envases de alimentos tales como botellas y biberones de alimentación. También se encuentra en las películas de protección utilizados en el interior latas de alimentos y bebidas y en recibos de caja donde se utiliza como divulgador.
Los importantes niveles de BPA también se han encontrado en la sangre humana, orina, líquido amniótico y placentas.
Estudios recientes han demostrado que este componente industrial tiene efectos perjudiciales sobre la capacidad reproductiva, el desarrollo y el metabolismo de los animales de laboratorio. BPA es altamente sospechoso de tener los mismos efectos en los seres humanos. Como medida de precaución, la fabricación y la venta de biberones de los bebés que contienen bisfenol A ha sido prohibido en Europa desde enero de 2011. Esta prohibición se extenderá en Francia para todos los contenedores de comida de julio de 2015. También será importante asegurarse de que en el futuro, el bisfenol A no es sustituido por sustitutos que tienen la misma acción.
En un artículo publicado en PLoS ONE, René Habert y sus colegas proporcionan la primera evidencia experimental de que las concentraciones débiles de bisfenol A es suficiente para producir una reacción negativa en el testículo humano. Ningún estudio experimental ha demostrado hasta ahora que el bisfenol A tiene un efecto perjudicial sobre la reproducción masculina humana y los estudios epidemiológicos que existen pocos siguen siendo contradictorios. En colaboración con el Hospital Antoine-Béclère, Clamart, los investigadores mantienen placas de Petri de testículos fetales humanos vivos en presencia de bisfenol A o en su defecto, mediante un procedimiento original desarrollado por este equipo.
En 2009, este procedimiento ha permitido mostrar por primera vez, que los ftalatos (una categoría diferente de los disruptores endocrinos que se encuentran en PVC, plásticos, materiales sintéticos, aerosoles, etc) inhiben el desarrollo de los espermatozoides en el futuro en el feto humano.
En este nuevo estudio, los investigadores observaron que la exposición de los testículos fetales humanos a bisfenol A reduce la producción de testosterona, y de otra hormona testicular que es necesario para que los testículos desciendan en los sacos en el curso del desarrollo fetal. Una concentración igual a 2 microgramos por litro de bisfenol A en el medio de cultivo fue suficiente para producir estos efectos. Esta concentración es igual a la concentración promedio generalmente se encuentran en el fluido de sangre, orina y líquido amniótico de la población.
La testosterona se sabe que se produce por el testículo durante la vida del feto, imponiendo masculinización de los genitales internos y externos que, en la ausencia de testosterona, desarrolla espontáneamente en la dirección hembra.
Además, es probable que la testosterona también desempeñe un papel en el desarrollo del testículo. En consecuencia, la exposición actual de las mujeres embarazadas a bisfenol A puede ser una de las causas de los defectos congénitos masculinización (de la hipospadias y criptorquidia tipos) la frecuencia de que se ha duplicado en general en los últimos 40 años. Según René Habert «, también es posible que el bisfenol A contribuye a una reducción en la producción de esperma y el aumento en la incidencia de cáncer testicular en adultos que se han observado en las últimas décadas».
Además, los investigadores han comparado la respuesta a bisfenol A en humanos testículos fetales a aquellos en los testículos fetales de ratas y ratones. «Hemos observado que la especie humana es mucho más sensible al bisfenol A que en la rata y el ratón. Estos resultados deberían fomentar una mayor cautela en toxicología regulatoria en la extrapolación de los datos obtenidos en animales para definir los umbrales tolerables de exposición en la salud humana», explica René Habert.
Finalmente, los investigadores muestran en este artículo que el bisfenol A actúa a través de un mecanismo que no es estándar y que sigue siendo desconocido, pero que es importante para identificar con el fin de entender mejor la acción de los disruptores endocrinos.
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