Los investigadores en el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) han descrito un nuevo objetivo selectivo en la regeneración muscular. Esta es la asociación de la proteína alfa-enolasa y plasmina. El hallazgo podría ser utilizado para desarrollar nuevos tratamientos para regenerar las lesiones musculares o distrofias. El estudio ha sido publicado en la revista PLoS ONE.
Esta condición se debe a un defecto en el gen de la distrofina, que ausencia causa inestabilidad de la membrana y conduce a la degeneración de las fibras musculares. La regeneración consiste en la reestructuración del tejido muscular y se requiere la participación de enzimas extracelulares, tales como plasmina.
La alfa-enolasa, una enzima que se encuentra en el citoplasma de las células, permite la actividad de la plasmina en la membrana celular de la célula que da la capacidad de degradar el tejido circundante. En este estudio, los investigadores del IDIBELL muestran que la interacción de alfa-enolasa y plasmina regula dos procesos conectados en el músculo lesionado o distrofia: primero, la atracción (reclutamiento) de las células inmunes para eliminar el tejido dañado y, por otra parte, la formación de nuevo tejido muscular de las células madre. Los investigadores observaron en el laboratorio que estas células madre pierden la capacidad de activar y combinar para formar fibras de músculo esquelético cuando los inhibidores específicos de la unión alfa-enolasa/plasmina se aplicaron.
Los investigadores también realizaron experimentos en ratones con lesión muscular de Duchenne. Cuando los animales fueron tratados con los mismos inhibidores, los ratones mostraron un defecto importante en la regeneración muscular. «Estos resultados demuestran que la interacción de alfa-enolasa y plasmina es necesario para la restauración del tejido muscular dañado», explica Roser López-Alemany, IDIBELL investigador y coordinador del estudio. Recientemente, un proteómico extensa meta-análisis identificó la alfa-enolasa como la primera proteína expresada diferencialmente en ambas patologías humanas y modelos de ratón, lo que sugiere que «puede considerarse un marcador de un estrés patológico en un gran número de enfermedades», dijo López -Alemany.
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