Una vez que el VIH entra en una célula inmune, su camino será dirigirse hacia el núcleo de esta para fusionarse con el ADN. La mayoría de los virus esperan hasta que la célula se divida para hacer esto, pero el VIH es demasiado impaciente. En cambio, el virus secuestra una proteína específica y hace agrandar los poros en la membrana que rodea el núcleo que la célula usa para pasar los materiales hacia y desde el núcleo.
Esta fue la principal conclusión de una nueva investigación publicada en la revista PLoS Pathogens por un equipo de la Universidad de Loyola, Chicago, IL.
El autor principal, Edward M. Campbell, profesor asociado en el Departamento de Microbiología e Inmunología de la Facultad de Medicina Stritch de Loyola, dice que el descubrimiento podría conducir a nuevos medicamentos para tratar el VIH / SIDA.
Los virus causan la enfermedad a través de células invasoras y promueven el cambio de la forma en que se comportan. Diferentes virus atacan distintas células. El VIH se dirige a células en el sistema inmune.
Dado que el VIH afecta y destruye las células inmunes de las personas infectadas, esto debilita su defensa contra la enfermedad y la infección. La etapa más avanzada de la infección, que puede tomar de 2-15 años para desarrollarse, se llama SIDA.
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), existen alrededor de 37 millones de personas que viven con el VIH en todo el mundo, y alrededor de 2 millones se infectarán todos los años.
El VIH-1 es la cepa predominante del VIH, que causa la gran mayoría de las infecciones por VIH en todo el mundo. Cuando las personas hablan sobre el VIH, por lo general significa el VIH-1.
Sin las células huésped, los virus no pueden sostenerse y reproducirse. No tienen ninguna fuente de energía o motor metabólico propio, por lo que tienen que entrar en la célula huésped, penetrar en su núcleo, fusionarse con su ADN, y así tomar el control de la maquinaria celular para hacer sus propias proteínas y replicarse.
VIH-1 secuestra la proteína celular para agrandar los poros nucleares
La mayoría de los virus tienen la oportunidad de entrar en el núcleo cuando la célula huésped se divide, o sobre la membrana nuclear cuando se rompe – el muro que protege el núcleo y su preciosa carga de ADN. Pero el VIH-1 no espera a esto y, de alguna manera, se las arregla para entrar en el núcleo de las células que no se dividen. Exactamente cómo se hace esto ha sido un misterio durante años.
Lo que ha sido especialmente desconcertante es que el VIH-1 de la cápside – la cubierta de proteína que protege el material genético del virus – es un 50% mayor que los poros de la envoltura nuclear. Estos poros permiten normalmente que las proteínas y otros materiales en la célula huésped puedan viajar, hacia y desde, entre el núcleo y el cuerpo celular.
El descubrimiento de que Prof. Campbell y sus colegas hacen en su estudio rodea una proteína llamada KIF5B que normalmente transporta varios materiales dentro de la célula distante del núcleo.
Ellos encontraron que el VIH-1 secuestra KIF5B e induce a arrancar pedazos de la envoltura nuclear y transportarlos lejos del núcleo, causando que los poros se vuelven lo suficientemente grandes para permitir que el VIH-1 pueda pasar a través de ellos. Las piezas que son arrancadas son proteínas llamadas Nup358.
En las células que no tienen KIF5B o Nup358, los autores señalan que el VIH-1 de entrada se reduce mucho, y el virus se acumula alrededor de la parte exterior de la envoltura nuclear.
Descubrimiento podría conducir a nuevos medicamentos para el VIH
El equipo sugiere que el hallazgo podría conducir a un nuevo tipo de medicamento contra el VIH que detenga la KIF5B y bloqueen los poros de la membrana nuclear de las células huésped.
Tal droga podría retrasar la entrada del VIH en el núcleo de la célula huésped el tiempo suficiente para que el sistema inmune pueda dar la alarma, atacar y destruir el virus.
Las células tienen mecanismos naturales para la detección de virus en su citoplasma – el líquido que llena la celda y rodea el núcleo. Pero el VIH-1 es capaz de entrar en el núcleo antes de que estos mecanismos tengan tiempo de reaccionar.
Los medicamentos que desactivan el secuestro de KIF5B atraparían el VIH-1 en el citoplasma. Esto no sólo ofrece prevenir la infección, sino también aumentar la posibilidad de que el VIH-1 pueda ser detectado y eliminado.
El Prof. Edward M. Campbell, concluye:
«Es como hacer una cámara acorazada más difícil de penetrar. Además de hacer que el dinero esté más seguro, aumentaría la posibilidad de hacer sonar la alarma y promover a la captura de los ladrones.»
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