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Medicamentos anti colesterol aceleran el agotamiento en las arterias

En un nuevo estudio, investigadores de NYU Langone Medical Center han descubierto cómo reducir el colesterol llamados estatinas, pero este combate promueve la ruptura de placa en las arterias. El estudio fue publicado online por la revista PLoS One el 6 de diciembre de 2011.

Los hallazgos respaldan un estudio clínico a gran escala que mostró recientemente los pacientes que toman altas dosis de los medicamentos para bajar el colesterol no sólo redujo sus niveles de colesterol, pero también se reduce la cantidad de placa en sus arterias. Sin embargo, hasta ahora los investigadores no entendían cómo las estatinas podrían reducir la aterosclerosis, la acumulación de grasa y colesterol que se endurece en placa en las arterias, una causa importante de mortalidad en los países occidentales. El colesterol alto es un gran culpable enla aterosclerosis. Como resultado de las arterias el estrechamiento, coágulos de sangre se pueden formar oplaca pueden desprenderse causando bloqueos en los vasos. Esto puede conducir a un ataque al corazón o un derrame cerebral potencialmente fatal.

«Nuestra nueva investigación muestra las estatinas en realidad promueven la regresión de la aterosclerosismediante la alteración de la expresión de un receptor de superficie celular específicos dentro de las células de placas», dijo el co-autor del estudio, Edward Fisher, MD, PhD, Leon H. Charney profesor de MedicinaCardiovascular y el director de la Marc Bell, y Ruti Programa de Biología Vascular en NYU Langone Medical Center. «Este fenómeno molecular ayuda a disolver la placa con la expulsión de las arterias coronarias que causan enfermedades de las células del revestimiento de placa de las arterias.»

El estudio de Langone de la NYU revela cómo las estatinas promueven la transformación de las placas arterialesmediante la activación de una proteína que se encuentra en la superficie de los macrófagos, las células inmunesque son frecuentes en la placa. El sistema inmune envía los macrófagos para limpiar los depósitos de colesterolen las arterias, pero una vez que se llenan con la mala forma de colesterol que se atascan en las arterias, lo que provocó la respuesta inflamatoria del cuerpo. Los macrófagos hinchada luego se convierten en los principales componentes de las paredes de las arterias de placa de revestimiento.

En el estudio, los investigadores muestran en modelos de ratón que las estatinas activar la superficie de la célulala proteína del receptor de quimioquinas CC receptor de tipo 7 (CCR7), que a su vez activa una vía de señalización celular obligando a los macrófagos de la placa. Además, los investigadores muestran que los macrófagos sólo dejar la placa cuando CCR7 se expresa. Por lo tanto, la regresión de la placa depende deCCR7, concluyeron los investigadores. Las estatinas parecen regular directamente y mejorar CCR7 expresión de los genes e inducir a los macrófagos para salir de la placa. CCR7 es una proteína ampliamente estudiadosrelacionados con la migración de las células del sistema inmune y su expresión es un marcador de la presencia de macrófagos.

Las estatinas son potentes inhibidores de la HMG-CoA reductasa, la enzima que juega un papel central en la producción de colesterol. Las estatinas han demostrado reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular yeventos cardiovasculares, como ataque al corazón. El colesterol es necesario para todos la correcta función celular. Colesterol de alta densidad (HDL-C), colesterol bueno, ayuda a reducir el riesgo de la aterosclerosismediante la adopción de colesterol de las células. Lipoproteínas de baja densidad (LDL-C), colesterol malo,transporta el colesterol a las células. Sin embargo, una sobrecarga de LDL en el cuerpo aumenta el riesgo deenfermedades cardiovasculares como la aterosclerosis.

«Nuestros resultados experimentales indican que las estatinas, además de la reducción del colesterol LDL, tienenbeneficios clínicos de la aceleración de regresión de la placa mediante un mecanismo recientemente descubierto», dijo el coautor Michael Garabedian, PhD, Profesor del Departamento de Microbiología y Urología del Centro Médico Langone de la NYU . «Es posible que estos medicamentos podría ser más beneficioso parauna población más amplia de pacientes potencialmente reducir la carga de toda la vida en general de la placa yla prevención de la aterosclerosis».