La malaria es una enfermedad causada por parásitos se transmite a humanos a través de la picadura de mosquitos infectados. A nivel mundial, la enfermedad causa más de un millón de muertes cada año, y es especialmente abundante en algunas partes de África y Asia.
Los parásitos infectan los glóbulos rojos de la sangre (la hemoglobina
Algunas personas se sabe que son naturalmente resistentes a los graves efectos de la malaria, y los científicos se han preguntado durante décadas exactamente cómo funciona su resistencia. Ahora una nueva investigación recorrido un largo camino para resolver el misterio.
Se ha sabido por décadas que algunas personas en África y otros lugares que tienen un gen mutado que causa la anemia de células falciformes también tienen resistencia a la malaria debido a que sus glóbulos rojos contienen una forma inusual de la hemoglobina S, hemoglobina, lo que da lugar a la agregación de la hemoglobina dentro de de la célula. Que sólo tienen una copia de la hemoglobina S mutado hace que la persona portadora asintomática, mientras que dos copias sintomática produce anemia de células falciformes. En ambos casos, la mutación da cierta protección contra la malaria. Otra mutación, la hemoglobina C, anemia hemolítica cuando dos copias de la mutación está presente, y de esta forma también protege contra la malaria.
En un artículo publicado en Science, el investigador Marek Cyrklaff, de la Universidad de Heidelberg en Alemania, y sus colegas en Alemania y Burkina Faso, el informe de que las formas inusuales de la hemoglobina en los glóbulos rojos evitar que el parásito de la malaria, Plasmodium falciparum, el secuestro de los filamentos de actina que proporcionar el andamiaje esqueleto de la célula. Los investigadores compararon los glóbulos rojos sanos e infectados que contienen «normal» de hemoglobina con las células sanas e infectadas contienen hemoglobina S o C. Usando la tomografía de hemoglobina criomicroscopía electrónica de gran alcance, los científicos descubrieron que en las células sanas normales los filamentos de la proteína actina son cortos y situado debajo de la exterior de la célula membrana, en las que proporcionan una estructura de apoyo para la célula y hace que sea fuerte, pero lo suficientemente flexible para pasar a través de los vasos sanguíneos más pequeños.
En las células infectadas con hemoglobina normal se encuentra la proteína actina fue en largos filamentos, que el parásito utiliza para construir un citoesqueleto, o un puente intracelular, dentro de la célula para el transporte de sus propias proteínas fabricadas, adhesina, a la superficie de la célula. El efecto de la adhesina, como su nombre indica, es hacer que las células adyacentes se unen y pegarse a las células de las paredes de los vasos sanguíneos, causando la inflamación característica de las respuestas de la malaria. En la hemoglobina S y las células C, el puente no se pudo completar y la adhesina no podía ser efectivamente transportado a la superficie de la célula, reduciendo así la adherencia de la célula.
Los científicos también encontraron, después de experimentos, que la hemoglobina S y C son más fácilmente oxidado que la forma no mutada, y cuando los filamentos de actina se colocaron con la hemoglobina, los formularios C y S dio lugar a los filamentos de actina más corta que la hemoglobina normal, ya que se oxidahemoglobina.
La malaria es más a menudo tratados con quinina, pero los ensayos clínicos de una vacuna se está llevando a cabo en África por GlaxoSmithKline, y los resultados parecen prometedores, con una tasa de eficacia del 65%. La nueva investigación sugiere que los fármacos más podría llegar a ser desarrollados que interfieren con la capacidad del parásito para utilizar los filamentos de actina para sus propios fines.
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