Nuevas investigaciones en humanos revela que la proteína denominada FKBP52 puede impedir que la proteína Tau se torne patógena. Esto puede ser un resultado importante para el desarrollo de nuevos fármacos contra el Alzheimer y para detectar la enfermedad antes de la aparición de los síntomas clínicos.
Un estudio publicado hoy en el diario de la enfermedad de Alzheimer, por primera vez demuestra que la proteína FKBP52, descubierta por el profesor Etienne BAULIEU hace veinte años, puede impedir que la hiperfosforilación de la proteína Tau, que se ha demostrado que caracterizan a una serie de neurodegenerativa cerebral enfermedades, incluida la enfermedad de Alzheimer (EA).
Este trabajo ha sido realizado por el profesor Etienne Baulieu y su equipo de investigación en el Inserm (Instituto Nacional para la investigación médica en Francia) con el apoyo de los filántropos que ayudan a la Baulieu Institut, con sede en Francia.
La investigación limitada existe en Tau y su papel en el desarrollo de la EA, pero se sabe que muchas enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por la deposición de las formas patológicas hiperfosforilada de proteína Tau, en las estructuras conocidas como los ovillos Tau ‘. El mecanismo de la toxicidad del Tau no es clara y actualmente no hay tratamientos farmacológicos dirigidos a Tau, ni cualquiera de los biomarcadores que predicen el riesgo de un futuro «tauopatía». El profesor Baulieu decidió concentrarse en anomalías Tau y fue el primero en descubrir en 2010, una interacción entre el Tau, y la proteína FKBP52.
La nueva investigación lleva a su investigación previa al siguiente nivel. Se demuestra una correlación directa entre niveles altos de proteína Tau hiperfosforilada y menores niveles de FKBP52, en las células cerebrales de los pacientes que han muerto después de la enfermedad de Alzheimer, en comparación con las células normales del cerebro. Esto sugiere que FKBP52 podría controlar la producción aberrante de Tau patógena. Cuando FKBP52 se reduce en las células nerviosas de pacientes con AD, Tau patógena es la libertad de acumular y contribuir a la degeneración de las células cerebrales.
En conclusión, la medición inicial de los niveles de FKBP52 podrían formar la base de una prueba predictiva para la enfermedad de Alzheimer antes de la aparición de los síntomas clínicos, y los nuevos compuestos de modulación FKBP52 la actividad podría convertirse en la próxima generación de tratamientos para la enfermedad.
Al comentar sobre esta nueva investigación, el profesor Baulieu, dijo: «Todavía hay una preocupante falta de investigación sobre las causas de los trastornos cerebrales relacionados con la edad tales como la enfermedad de Alzheimer y la demencia fundé el Baulieu Institut, con el objetivo de ser capaz de tratar y. incluso prevenir estas enfermedades.
Investigaciones sobre el Tau ha sido muy limitada, y hasta hace poco, yo estaba entre los pocos científicos se centran en la patología tau. El descubrimiento de la proteína FKBP52 es el único punto de vista anti-Tau «hasta ahora. Su reducción de la producción en los cerebros de los pacientes de Alzheimer supone un punto de inflexión en la comprensión de esta compleja enfermedad.
Creo que nos lleva un paso más cerca de desarrollar un tratamiento eficaz y las posibles pruebas de predicción para el creciente número de personas que pueden desarrollar la enfermedad de Alzheimer en nuestras sociedades que envejecen. «
hiperfosforilación
